Sintesi di ATP da glucosio. Calcolo dell'ATP durante l'ossidazione del glucosio

Fase 1 - preparatoria

Polimeri → monomeri

Fase 2 - glicolisi (senza ossigeno)

C 6 H 12 O 6 + 2ADP + 2H 3 RO 4 \u003d 2C 3 H 6 O 3 + 2ATP + 2H 2 O

Fase - ossigeno

2C 3 H 6 O 3 + 6O 2 + 36ADP + 36 H 3 RO 4 \u003d 6CO 2 +42 H 2 O + 36ATP

Equazione riepilogativa:

C 6 H 12 O 6 + 6O 2+ 38ADP + 38H 3 RO 4 \u003d 6CO 2 + 44H 2 O + 38ATP

COMPITI

1) Nel processo di idrolisi si sono formate 972 molecole di ATP. Determina quante molecole di glucosio sono state scisse e quante molecole di ATP si sono formate a seguito della glicolisi e della completa ossidazione. Spiega la risposta.

Risposta:1) durante l'idrolisi (fase dell'ossigeno), da una molecola di glucosio si formano 36 molecole di ATP, quindi l'idrolisi ha subito: 972: 36 = 27 molecole di glucosio;

2) durante la glicolisi, una molecola di glucosio viene scomposta in 2 molecole di PVC con la formazione di 2 molecole di ATP, quindi il numero di molecole di ATP è: 27 x 2 = 54;

3) con la completa ossidazione di una molecola di glucosio si formano 38 molecole di ATP, quindi con la completa ossidazione di 27 molecole di glucosio si formano 27 x 38 \u003d 1026 molecole di ATP (o 972 + 54 \u003d 1026).

2) Quale dei due tipi di fermentazione - alcolica o lattica - è energeticamente più efficiente? Calcolare l'efficienza utilizzando la formula:

3) efficienza della fermentazione dell'acido lattico:

4) la fermentazione alcolica è energeticamente più efficiente.

3) Due molecole di glucosio hanno subito la glicolisi, solo una è stata ossidata. Determina il numero di molecole di ATP formate e di molecole di anidride carbonica rilasciate in questo caso.

Soluzione:

Per risolvere, usiamo le equazioni del 2° stadio (glicolisi) e del 3° stadio del metabolismo energetico (ossigeno).

La glicolisi di una molecola di glucosio produce 2 molecole di ATP e l'ossidazione di 36 ATP.

A seconda della condizione del problema, 2 molecole di glucosio hanno subito la glicolisi: 2∙× 2=4, e solo una molecola è stata ossidata

4+36=40 ATP.

L'anidride carbonica si forma solo allo stadio 3, con la completa ossidazione di una molecola di glucosio, si forma 6 CO 2

Risposta: 40 ATP; CO 2 .- 6

4) Nel processo di glicolisi si sono formate 68 molecole di acido piruvico (PVA). Determina quante molecole di glucosio sono state scisse e quante molecole di ATP si sono formate durante la completa ossidazione. Spiega la risposta.

Risposta:

1) durante la glicolisi (stadio del catabolismo privo di ossigeno), una molecola di glucosio viene scissa con la formazione di 2 molecole di PVC, quindi la glicolisi ha subito: 68: 2 = 34 molecole di glucosio;

2) con la completa ossidazione di una molecola di glucosio si formano 38 molecole di ATP (2 molecole durante la glicolisi e 38 molecole durante l'idrolisi);

3) con la completa ossidazione di 34 molecole di glucosio si formano 34 x 38 = 1292 molecole di ATP.

5) Nel processo di glicolisi si sono formate 112 molecole di acido piruvico (PVA). Quante molecole di glucosio sono state scisse e quante molecole di ATP si formano durante la completa ossidazione del glucosio nelle cellule eucariotiche? Spiega la risposta.

Spiegazione. 1) Nel processo di glicolisi, quando 1 molecola di glucosio viene scomposta, si formano 2 molecole di acido piruvico e viene rilasciata energia, sufficiente per la sintesi di 2 molecole di ATP.

2) Se si sono formate 112 molecole di acido piruvico, allora, quindi, 112: 2 = 56 molecole di glucosio hanno subito la scissione.

3) Con l'ossidazione completa, si formano 38 molecole di ATP per una molecola di glucosio.

Pertanto, con la completa ossidazione di 56 molecole di glucosio, si formano 38 x 56 \u003d 2128 molecole di ATP

6) Durante la fase di catabolismo dell'ossigeno, si sono formate 1368 molecole di ATP. Determinare quante molecole di glucosio sono state scisse e quante molecole di ATP si sono formate a seguito della glicolisi e della completa ossidazione? Spiega la risposta.

Spiegazione.

7) Durante la fase di catabolismo dell'ossigeno, si sono formate 1368 molecole di ATP. Determinare quante molecole di glucosio sono state scisse e quante molecole di ATP si sono formate a seguito della glicolisi e della completa ossidazione? Spiega la risposta.

Spiegazione. 1) Nel processo del metabolismo energetico, 36 molecole di ATP si formano da una molecola di glucosio, quindi, 1368: 36 = 38 molecole di glucosio hanno subito la glicolisi e quindi l'ossidazione completa.

2) Durante la glicolisi, una molecola di glucosio viene scomposta in 2 molecole di PVC con la formazione di 2 molecole di ATP. Pertanto, il numero di molecole di ATP formate durante la glicolisi è 38 × 2 = 76.

3) Con la completa ossidazione di una molecola di glucosio si formano 38 molecole di ATP, quindi con la completa ossidazione di 38 molecole di glucosio si formano 38 × 38 = 1444 molecole di ATP.

8) Nel processo di dissimilazione, 7 mol di glucosio sono state scisse, di cui solo 2 mol sono state sottoposte a scissione completa (ossigeno). Definire:

a) quante moli di acido lattico e anidride carbonica si formano in questo caso;

b) quante moli di ATP vengono sintetizzate in questo caso;

c) quanta energia e in quale forma si accumula in queste molecole di ATP;

d) Quante moli di ossigeno vengono spese per l'ossidazione dell'acido lattico risultante.

Soluzione.

1) Su 7 mol di glucosio, 2 hanno subito una scissione completa, 5 - non la metà (7-2 = 5):

2) comporre un'equazione per la scomposizione incompleta di 5 mol di glucosio; 5C 6 H 12 O 6 + 5 2H 3 PO 4 + 5 2ADP = 5 2C 3 H 6 O 3 + 5 2ATP + 5 2H 2 O;

3) rende l'equazione totale per la scomposizione completa di 2 mol di glucosio:

2С 6 H 12 O 6 + 2 6O 2 +2 38H 3 PO 4 + 2 38ADP = 2 6CO 2 +2 38ATP + 2 6H 2 O + 2 38H 2 O;

4) sommare la quantità di ATP: (2 38) + (5 2) = 86 mol di ATP; 5) determinare la quantità di energia nelle molecole di ATP: 86 40 kJ = 3440 kJ.

Risposta:

a) 10 mol di acido lattico, 12 mol di CO 2 ;

b) 86 moli di ATP;

c) 3440 kJ, sotto forma di energia del legame chimico dei legami macroergici nella molecola di ATP;

d) 12 mol O2

9) Come risultato della dissimilazione, nelle cellule si sono formate 5 mol di acido lattico e 27 mol di anidride carbonica. Definire:

a) quante moli di glucosio sono state consumate in totale;

b) quanti di essi hanno subito solo scissioni incomplete e quante complete;

c) quanto ATP viene sintetizzato e quanta energia viene accumulata;

d) quante moli di ossigeno vengono consumate per l'ossidazione dell'acido lattico risultante.

Risposta:

b) 4,5 mol completo + 2,5 mol incompleto;

c) 176 moli di ATP, 7040 kJ;

Dovrebbe essere considerato:

• Reazioni che vanno con il costo o la formazione di ATP e GTP;
• Reazioni che producono NADH e FADH 2 e li utilizzano;
• Poiché il glucosio forma due triosi, tutti i composti formati al di sotto della reazione GAF-deidrogenasi si formano in una quantità doppia (rispetto al glucosio).

Calcolo dell'ATP nell'ossidazione anaerobica

Siti di glicolisi associati alla formazione e al dispendio di energia

Nella fase preparatoria, 2 molecole di ATP vengono spese per l'attivazione del glucosio, il fosfato di ciascuna delle quali è su trioso - gliceraldeide fosfato e diidrossiacetone fosfato.

Il secondo stadio successivo comprende due molecole di gliceraldeide fosfato, ciascuna delle quali viene ossidata a piruvato con la formazione di 2 molecole di ATP nella settima e decima reazione - reazioni di fosforilazione del substrato. Quindi, riassumendo, otteniamo che nel percorso dal glucosio al piruvato si formano 2 molecole di ATP in forma pura.

Tuttavia, bisogna tenere presente la quinta reazione, la gliceraldeide fosfato deidrogenasi, dalla quale viene rilasciato NADH. Se le condizioni sono anaerobiche, viene utilizzato nella reazione della lattato deidrogenasi, dove viene ossidato per formare lattato e non partecipa alla produzione di ATP.

Calcolo dell'effetto energetico dell'ossidazione anaerobica del glucosio

Ossidazione aerobica

Siti di ossidazione del glucosio associati alla generazione di energia

Se c'è ossigeno nella cellula, allora il NADH dalla glicolisi viene inviato ai mitocondri (sistemi navetta), ai processi di fosforilazione ossidativa, e lì la sua ossidazione porta dividendi sotto forma di tre molecole di ATP.

In condizioni aerobiche, il piruvato formatosi nella glicolisi viene convertito nel complesso PVC-deidrogenasi in acetil-S-CoA, con formazione di 1 molecola di NADH.

L'acetil-S-CoA è coinvolto nel TCA e, essendo ossidato, dà 3 molecole di NADH, 1 molecola di FADH 2, 1 molecola di GTP. Le molecole NADH e FADH 2 entrano nella catena respiratoria, dove, quando vengono ossidate, si formano un totale di 11 molecole di ATP. In generale, durante la combustione di un gruppo aceto nel TCA, si formano 12 molecole di ATP.

Sommando i risultati dell'ossidazione del NADH "glicolitico" e "piruvato deidrogenasi", ATP "glicolitico", la resa energetica del TCA e moltiplicando il tutto per 2, otteniamo 38 molecole di ATP.

In questo articolo considereremo come viene ossidato il glucosio. I carboidrati sono composti del tipo poliidrossicarbonilico, così come i loro derivati. Caratteristiche caratteristiche sono la presenza di gruppi aldeidici o chetonici e almeno due gruppi idrossilici.

Secondo la loro struttura, i carboidrati sono divisi in monosaccaridi, polisaccaridi, oligosaccaridi.

Monosaccaridi

I monosaccaridi sono i carboidrati più semplici che non possono essere idrolizzati. A seconda del gruppo presente nella composizione - aldeide o chetone, vengono isolati aldosi (questi includono galattosio, glucosio, ribosio) e chetosi (ribulosio, fruttosio).

Oligosaccaridi

Gli oligosaccaridi sono carboidrati che hanno nella loro composizione da due a dieci residui di origine monosaccaridica, collegati tramite legami glicosidici. A seconda del numero di residui di monosaccaridi, si distinguono disaccaridi, trisaccaridi e così via. Cosa si forma quando il glucosio viene ossidato? Questo sarà discusso in seguito.

Polisaccaridi

I polisaccaridi sono carboidrati che contengono più di dieci residui monosaccaridici legati da legami glicosidici. Se la composizione del polisaccaride contiene gli stessi residui di monosaccaride, viene chiamato omopolisaccaride (ad esempio amido). Se tali residui sono diversi, quindi con un eteropolisaccaride (ad esempio eparina).

Qual è l'importanza dell'ossidazione del glucosio?

Funzioni dei carboidrati nel corpo umano

I carboidrati svolgono le seguenti funzioni principali:

1. Energia. La funzione più importante dei carboidrati, in quanto fungono da principale fonte di energia nel corpo. Come risultato della loro ossidazione, più della metà del fabbisogno energetico di una persona viene soddisfatta. Come risultato dell'ossidazione di un grammo di carboidrati, vengono rilasciati 16,9 kJ.
2. Riserva. Il glicogeno e l'amido sono una forma di immagazzinamento dei nutrienti.
3. Strutturale. La cellulosa e alcuni altri composti polisaccaridici formano una solida struttura nelle piante. Inoltre, in combinazione con lipidi e proteine, sono un componente di tutte le biomembrane cellulari.
4. Protettivo. Gli eteropolisaccaridi acidi svolgono il ruolo di lubrificante biologico. Rivestiscono le superfici delle articolazioni che si toccano e sfregano l'una contro l'altra, le mucose del naso e il tratto digestivo.
5. Anticoagulante. Un carboidrato come l'eparina ha un'importante proprietà biologica, ovvero previene la coagulazione del sangue.
6. I carboidrati sono una fonte di carbonio necessaria per la sintesi di proteine, lipidi e acidi nucleici.

Nel processo di calcolo della reazione glicolitica, si deve tenere conto del fatto che ogni fase del secondo stadio viene ripetuta due volte. Da ciò possiamo concludere che nel primo stadio vengono spese due molecole di ATP e durante il secondo stadio si formano 4 molecole di ATP mediante fosforilazione di tipo substrato. Ciò significa che a seguito dell'ossidazione di ciascuna molecola di glucosio, la cellula accumula due molecole di ATP.

Abbiamo considerato l'ossidazione del glucosio da parte dell'ossigeno.

Via di ossidazione anaerobica del glucosio

L'ossidazione aerobica è un processo di ossidazione in cui viene rilasciata energia e che procede in presenza di ossigeno, che funge da accettore finale di idrogeno nella catena respiratoria. Il donatore è la forma ridotta di coenzimi (FADH2, NADH, NADPH), che si formano durante la reazione intermedia di ossidazione del substrato.

Il processo di ossidazione del glucosio di tipo dicotomico aerobico è la via principale del catabolismo del glucosio nel corpo umano. Questo tipo di glicolisi può essere effettuato in tutti i tessuti e organi del corpo umano. Il risultato di questa reazione è la scissione della molecola di glucosio in acqua e anidride carbonica. L'energia rilasciata verrà quindi immagazzinata in ATP. Questo processo può essere approssimativamente suddiviso in tre fasi:

1. Il processo di conversione di una molecola di glucosio in una coppia di molecole di acido piruvico. La reazione avviene nel citoplasma cellulare ed è un percorso specifico per la scomposizione del glucosio.
2. Il processo di formazione dell'acetil-CoA come risultato della decarbossilazione ossidativa dell'acido piruvico. Questa reazione avviene nei mitocondri cellulari.
3. Il processo di ossidazione dell'acetil-CoA nel ciclo di Krebs. La reazione avviene nei mitocondri cellulari.

In ogni fase di questo processo si formano forme ridotte di coenzimi, che vengono ossidati attraverso i complessi enzimatici della catena respiratoria. Di conseguenza, l'ATP si forma durante l'ossidazione del glucosio.

Formazione di coenzimi

I coenzimi che si formano al secondo e al terzo stadio della glicolisi aerobica saranno ossidati direttamente nei mitocondri delle cellule. Parallelamente a questo, il NADH, che si è formato nel citoplasma cellulare durante la reazione del primo stadio della glicolisi aerobica, non ha la capacità di penetrare attraverso le membrane mitocondriali. L'idrogeno viene trasferito dal NADH citoplasmatico ai mitocondri cellulari tramite cicli navetta. Tra questi cicli si può distinguere il principale: malato-aspartato.

Quindi, con l'aiuto del NADH citoplasmatico, l'ossalacetato viene ridotto a malato, che a sua volta penetra nei mitocondri cellulari e viene quindi ossidato per ridurre il NAD mitocondriale. L'ossalacetato ritorna nel citoplasma della cellula sotto forma di aspartato.

Forme modificate di glicolisi

Il decorso della glicolisi può inoltre essere accompagnato dal rilascio di 1,3 e 2,3-bifosfoglicerati. Allo stesso tempo, il 2,3-bisfosfoglicerato sotto l'influenza di catalizzatori biologici può tornare al processo di glicolisi e quindi cambiare la sua forma in 3-fosfoglicerato. Questi enzimi svolgono una varietà di ruoli. Ad esempio, il 2,3-bifosfoglicerato, presente nell'emoglobina, favorisce il trasferimento di ossigeno ai tessuti, promuovendo al contempo la dissociazione e abbassando l'affinità dell'ossigeno e dei globuli rossi.

Conclusione

Molti batteri possono cambiare la forma della glicolisi nelle sue varie fasi. In questo caso, il loro numero totale può essere ridotto o questi stadi possono essere modificati per effetto dell'azione di vari composti enzimatici. Alcuni degli anaerobi hanno la capacità di decomporre i carboidrati in altri modi. La maggior parte dei termofili ha solo due enzimi glicolitici, in particolare l'enolasi e la piruvato chinasi.

Abbiamo esaminato come procede l'ossidazione del glucosio nel corpo.

Determiniamo ora la resa di energia chimica sotto forma di ATP durante l'ossidazione del glucosio nelle cellule animali fino a e .

La scomposizione glicolitica di una molecola di glucosio in condizioni aerobiche dà due molecole di piruvato, due molecole di NADH e due molecole di ATP (l'intero processo avviene nel citosol):

Quindi due coppie di elettroni da due molecole di NADH citosolico, formate durante la glicolisi dalla gliceraldeide fosfato deidrogenasi (sezione 15.7), vengono trasferite ai mitocondri utilizzando il sistema shuttle malato-aspartato. Qui entrano nella catena di trasporto degli elettroni e vengono diretti attraverso una serie di vettori successivi all'ossigeno. Questo processo dà perché l'ossidazione di due molecole di NADH è descritta dalla seguente equazione:

(Naturalmente, se al posto del sistema navetta malato-aspartato agisce uno glicerolo fosfato, allora non si formano tre, ma solo due molecole di ATP per ogni molecola di NADH.)

Possiamo ora scrivere l'equazione completa per l'ossidazione di due molecole di piruvato a due molecole di acetil-CoA e due molecole nei mitocondri. Come risultato di questa ossidazione, si formano due molecole di NADH. che poi trasferiscono due dei loro elettroni attraverso la catena respiratoria all'ossigeno, che è accompagnato dalla sintesi di tre molecole di ATP per ogni coppia di elettroni trasferiti:

Scriviamo anche un'equazione per l'ossidazione di due molecole di acetil-CoA attraverso il ciclo dell'acido citrico e per la fosforilazione ossidativa, unita al trasferimento all'ossigeno di elettroni scissi da isocitrato, -chetoglutarato e malato: in questo caso, tre Le molecole di ATP si formano per ogni coppia di elettroni trasferiti. Aggiungi a questo due molecole di ATP formate durante l'ossidazione del succinato e altre due che si formano dal succinil-CoA tramite GTP (Sec. 16.5e):

Se ora sommiamo queste quattro equazioni e cancelliamo i termini comuni, otteniamo l'equazione totale per la glicolisi e la respirazione:

Quindi, per ogni molecola di glucosio che subisce una completa ossidazione nel fegato, nei reni o nel miocardio, cioè dove funziona il sistema shuttle malato-aspartato, si formano un massimo di 38 molecole di ATP. (Se il sistema glicerolo fosfato agisce al posto del sistema malato-aspartato, si formano 36 molecole di ATP per ogni molecola di glucosio completamente ossidata.) La resa teorica di energia libera durante la completa ossidazione del glucosio è quindi pari a (1,0 M) in condizioni standard condizioni. Nelle cellule intatte, tuttavia, l'efficienza di questa trasformazione supera probabilmente il 70%, poiché le concentrazioni intracellulari di glucosio e ATP non sono le stesse e sono molto inferiori a 1,0 M, cioè la concentrazione da cui si è soliti procedere per il calcolo dell'energia libera standard (vedi Appendice 14-2).

1. Gli enzimi di glicogenolisi sono
+ fosforilasi
+ fosfofruttochinasi
– glucochinasi
+ piruvato chinasi
2. Quali sistemi enzimatici distinguono la gluconeogenesi dalla glicolisi?
+ piruvato carbossilasi, fosfoenolpiruvato carbossichinasi,
+ fosfoenolpiruvato carbossichinasi, fruttosio difosfatasi,
- piruvato carbossilasi, fruttosio difosfatasi, glucosio-6-fosfatasi, aldolasi
+ piruvato carbossilasi, fosfoenolpiruvato carbossichinasi, fruttosio difosfatasi e glucosio-6-fosfatasi
– esochinasi, glucosio-6-fosfatasi, glicerato chinasi e trioso fosfato isomerasi
3. Quali vitamine sono coinvolte nella decarbossilazione ossidativa dell'acido piruvico?
+ B1;
+ B2;
+ SI3;
+ SI5;
- ALLE 6.
4. Con la partecipazione di quali enzimi il glucosio-6-fosfato viene convertito in ribulosio-5-fosfato?
– glucosio fosfato isomerasi
+ gluconolattonasi
+ glucosio-6-fosfato deidrogenasi
+ fosfogluconato deidrogenasi
– transaldolasi
5. Quali funzioni svolge il glicogeno?
+ energia
+ regolamentare
+ backup
- trasporto
– strutturale
6. Per un'attività ottimale della fosfofruttochinasi, la presenza di
– ATP, citrato
- NAD (recuperato), H2O2
+ NAD, AMP
– AMP, NADP (ridotto) e acido fosforico
+ NAD, ioni magnesio
7. Quali parametri del sangue e delle urine dovrebbero essere studiati per valutare lo stato del metabolismo dei carboidrati?
+ galattosio
– urea
+ pH
+ peso specifico delle urine
+ test di tolleranza al glucosio
8. Quali composti sono il substrato, il prodotto di reazione e l'inibitore di LDH1,2
+ acido lattico
- Acido di mela
+ acido piruvico
- acido citrico
+ NADH2
9. Quante molecole di NADH2 e anidride carbonica si possono formare durante la completa ossidazione di 1 molecola di PVC
– 3NADH2
+ 3CO2
+4NADH2
– 4CO2
– 2NADH2
10. Quali sintomi sono tipici del quadro clinico dell'adenoma delle isole di Langerhans?
+ ipoglicemia
- iperglicemia
– glicosuria
+ perdita di coscienza
+ convulsioni
11. Quali enzimi sono coinvolti nella glicolisi
+ aldolasi
– fosforilasi
+ enolasi
+ piruvato chinasi
+ fosfofruttochinasi
– piruvato carbossilasi
6. Gli enzimi sono coinvolti nella conversione del lattato in acetil-CoA
+ LDH1
– LDG5
– piruvato carbossilasi
+ piruvato deidrogenasi
– succinato deidrogenasi
7. La biosintesi di quale numero di legami macroergici è accompagnata dalla completa ossidazione di una molecola di glucosio lungo un percorso dicotomico con la partecipazione del ciclo di Krebs
– 12
– 30
– 35
+ 36
+ 38
8. Coinvolgono le reazioni di deidrogenazione nel ciclo dei pentosi
- SOPRA
– FAD
+ NADP
– FMN
- acido tetraidrofolico
9. In quali organi e tessuti si crea una riserva di glicogeno per tutto l'organismo?
- muscoli scheletrici
– miocardio
- cervello
+ fegato
- milza
10. La fosfofruttochinasi è inibita
– AMF
+ NADH2
+ ATP
- SOPRA
+ citrato
11. Quali indicatori biochimici delle urine dovrebbero essere studiati per identificare i disturbi del metabolismo dei carboidrati?
+ zucchero
+ corpi chetonici
+ peso specifico delle urine
- proteine
+ pH
– indican
12. Qual è la causa dell'aumentata fragilità degli eritrociti nella malattia ereditaria dell'anemia da farmaci emolitici
+ carenza di glucosio-6-fosfato deidrogenasi negli eritrociti
+ Carenza di vitamina B5
+ mancanza di insulina
- sovrapproduzione di insulina
+ alterato recupero del glutatione
13. Quante moli di ATP si formano durante la completa ossidazione di 1 molecola di fruttosio-1,6-difosfato
– 36
+ 38
+ 40
– 15
– 30
14. Quali enzimi sono coinvolti nella conversione dell'aspartato in fosfoenolpiruvato
+ aspartato aminotransferasi
– piruvato decarbossilasi
- lattato deidrogenasi

– piruvato carbossilasi
15. Per la conversione del fruttosio-6-fosfato in fruttosio-1,6-difosfato, oltre all'enzima corrispondente, è necessario
– ADP
– NADP
+ ioni di magnesio
+ ATP
– fruttosio-1-fosfato
16. La gluconeogenesi nel corpo umano è possibile dai seguenti precursori
– acidi grassi, amminoacidi chetogenici
+ piruvato, glicerolo
- acido acetico, alcool etilico
+ lattato, luccio
+ glicogeno aminoacidi e diidrossiacetone fosfato
17. Quale prodotto finale si forma durante la decarbossilazione ossidativa dell'acido piruvico in condizioni aerobiche?
– lattato
+ acetil-CoA
+ anidride carbonica
– ossalacetato
+ NADH2
18. Quale enzima viene utilizzato per la decarbossilazione nel ciclo dei pentosi?
– gluconolattonasi
– glucosio fosfato isomerasi
+ fosfogluconato deidrogenasi

– transketolasi
19. Specificare gli enzimi coinvolti nella mobilizzazione del glicogeno a glucosio-6-fosfato
– fosfatasi
+ fosforilasi
+ amil-1,6-glicosidasi
+ fosfoglucomutasi
– esochinasi
20. Quali ormoni attivano la gluconeogenesi?
– glucagone
+ attog
+ glucocorticoidi
– insulina
– adrenalina
21. L'iperglicemia può portare a
- grande attività fisica
+ situazioni stressanti

+ consumo eccessivo di carboidrati con il cibo
+ Malattia di Itsenko-Cushing
+ ipertiroidismo
22. Quali enzimi e vitamine sono coinvolti nella decarbossilazione ossidativa dell'alfa-chetoglutarato
+ alfa-chetoglutarato deidrogenasi
+ diidrolipoato deidrogenasi
– succinil-CoA tiochinasi
+ B1 e B2
– B3 e B6
+ B5 e acido lipoico
23. Quali prodotti si formano con la partecipazione dell'alcool deidrogenasi
- diossido di carbonio
+ alcool etilico
- acido acetico
+ NADH2
+ SOPRA
+ acetaldeide
24. Quali dei seguenti sintomi sono tipici del quadro clinico della malattia di Gierke
+ ipoglicemia, iperuricemia
+ iperlipidemia, chetonemia
+ iperglicemia, chetonemia
+ iperlattatemia, iperpiruvatemia
- iperproteinemia, azoturia
25. La gliceraldeide fosfato deidrogenasi contiene in uno stato legato alle proteine
+ SOPRA
– NADP
– ATP
– ioni rame (p)
+ Sn-gruppi
26. La gluconeogenesi procede intensamente
- muscoli scheletrici
- miocardio e cervello
+ nel fegato
- milza
+ strato corticale dei reni
27. Con la trasformazione di quale substrato in TCA è associata la sintesi di GTP?
– alfa-chetoglutarato
– fumarato
– succinato
+ succinil-CoA
– isocitrato
28. Quale dei seguenti enzimi è coinvolto nell'ossidazione diretta del glucosio?
– piruvato carbossilasi
+ glucosio-6-fosfato deidrogenasi
- lattato deidrogenasi
– aldolasi
+ 6-fosfogluconato deidrogenasi
+ transaldolasi
29. Quale nucleoside trifosfato è necessario per la sintesi del glicogeno dal glucosio?
+UTF
– GT
+ ATP
– CTF
– TTF
30. Quali ormoni bloccano la gluconeogenesi?
– glucagone
– adrenalina
– cortisolo
+ insulina
– STG
31. Quale degli studi proposti dovrebbe essere effettuato prima di tutto per confermare il diabete mellito?
+ determinare il livello di corpi chetonici nel sangue
+ per determinare il livello di glucosio nel sangue a stomaco vuoto
- determinare il contenuto di colesterolo e lipidi nel sangue
+ determinare il pH del sangue e delle urine
+ determinare la tolleranza al glucosio
32. Assegna un nome ai substrati dell'ossidazione nel TCA
– luccio
+ isocitrato
+ alfa-chetaglutarato
– fumarato
+ malato
+ succinato
33. Quali dei seguenti sintomi sono tipici del quadro clinico della malattia di Terje
– iperlattatemia
– iperpiruvatemia
– ipoglicemia
+ crampi muscolari dolorosi durante l'esercizio intenso
+ mioglobinuria
34. Quali prodotti si formano dal PVC sotto l'azione della piruvato decarbossilasi
- acido acetico
+ acetaldeide
+ anidride carbonica
– etanolo
– lattato
35. La conversione del glucosio-6-fosfato in fruttosio-1,6-difosfato viene effettuata in presenza di
– fosfoglucomutasi
– aldolasi
+ glucosio fosfato isomerasi
– glucosio fosfato isomerasi e aldolasi
+ fosfofruttochinasi
36. Qual è l'enzima regolatore della gluconeogenesi?
– enolasi
– aldolasi
– glucosio-6-fosfatasi
+ fruttosio-1,6-difosfatasi
+ piruvato carbossilasi
37. Quali metaboliti del TCA sono ossidati con la partecipazione di deidrogenasi NAD-dipendenti
+ alfa-chetoglutarato
- acido acetico
- acido succinico
+ acido isocitrico
+ acido malico
38. Il pirofosfato di tiamina è un coenzima di quali enzimi?

– transaldolasi
+ transchetolasi
+ piruvato deidrogenasi
+ piruvato decarbossilasi
39. Quali sistemi enzimatici distinguono tra glicolisi e glicogenolisi?
+ fosforilasi
– glucosio-6-fosfato deidrogenasi
+ fosfoglucomutasi
– fruttosio-1,6-bisfosfatasi
+ glucochinasi
40. Quale degli ormoni aumenta i livelli di zucchero nel sangue?
– insulina
+ adrenalina
+ tiroxina
- ossitocina
+ glucagone
41. In quale malattia si osservano ingrossamento del fegato, deficit di crescita, grave ipoglicemia, chetosi, iperlipidemia, iperuricemia?
- morbillo
- Malattia di McArdle
+ Malattia di Gierke
- Malattia di Andersen
- Malattia di Wilson
42. Quali vitamine sono incluse negli enzimi PFC
+B1
- ALLE 3
+ SI5
- ALLE 6
- ALLE 2
43. Quali dei seguenti sintomi sono tipici del quadro clinico dell'aglicogenosi
+ grave ipoglicemia a stomaco vuoto
+ vomito
+ convulsioni
+ ritardo mentale
- iperglicemia
+ perdita di coscienza
44. Quali enzimi della glicolisi sono coinvolti nella fosforilazione del substrato
– fosfofruttochinasi
+ fosfoglicerato chinasi
– esochinasi
– fosfoenolpiruvato carbossichinasi
+ piruvato chinasi
45. Quali enzimi effettuano la conversione del fruttosio-1,6-difosfato in fosfotriosi e fruttosio-6-fosfato
– enolasi
+ aldolasi
– trioso fosfato isomerasi
+ fruttosio difosfatasi
– glucosio fosfato isomerasi
46. ​​​​Quali dei seguenti composti sono i substrati iniziali della gluconeogenesi
+ acido malico
- acido acetico
+ glicerolo fosfato
- acido grasso
+ acido lattico
47. Quale metabolita si forma durante la condensazione dell'acetil-CoA con PAA
+ citril-CoA
+ acido citrico
- acido succinico
- acido lattico
– acido alfa-chetoglutarico
48. Quale quantità di NADPH2 si forma durante la completa ossidazione di 1 molecola di glucosio lungo la via diretta del decadimento?
– 6 molecole
– 36 molecole
+ 12 molecole
– 24 molecole
– 26 molecole
49. Dove si trovano gli enzimi responsabili della mobilitazione e della sintesi del glicogeno?
+ citoplasma
- nucleo
– ribosomi
- mitocondri
– lisosomi
50. Quali ormoni abbassano i livelli di zucchero nel sangue?
– tiroxina
– ACTH
+ insulina
– glucagone
- un ormone della crescita
51. Il soggetto presenta ipoglicemia, tremore, debolezza, affaticamento, sudorazione, costante sensazione di fame, sono possibili disturbi dell'attività cerebrale, qual è la causa di questi sintomi?
- iperfunzione della ghiandola tiroidea

+ iperfunzione delle cellule beta delle isole di Langerhans del pancreas
+ iperfunzione delle cellule alfa delle isole di Langerhans del pancreas

- adenoma delle isole di Langerhans del pancreas
52. Quali vitamine fanno parte dei sistemi enzimatici che catalizzano la conversione del succinil-CoA in acido fumarico
- IN 1
+B2
+ B3
- ALLE 5
- H
53. Difetto di quale enzima si osserva nella malattia di McArdle
- fosforilasi epatica
- glicogeno sintasi del miocardio
+ fosforilasi del tessuto muscolare
- fosfofruttochinasi muscolare
- enzima epatico
54. Quali prodotti si formano durante la fosforilazione del substrato in cCTK
– malato
+ succinato
– fumarato
+ GT
+HSCoA
– NADH2
- iperfunzione delle cellule alfa delle isole di Langerhans del pancreas
- iperfunzione della corteccia surrenale
55. Qual è la forma attiva del glucosio nella sintesi del glicogeno
+ glucosio-6-fosfato
+ glucosio-1-fosfato
– UDP-glucuronato
+ UDP-glucosio
– UDP-galattosio
56. Quale delle reazioni non si verifica nel TCA
– disidratazione dell'acido citrico con formazione di acido cis-aconitico
- decarbossilazione ossidativa dell'alfa-chetoglutarato con formazione di succinil-CoA
– idratazione dell'acido fumarico per formare acido malico
+ decarbossilazione dell'acido citrico per formare ossalosuccinato
– deidrogenazione dell'acido succinico con formazione di acido fumarico
+ decarbossilazione ossidativa del PAA con la partecipazione della malato deidrogenasi NADP-dipendente
57. Da quale metabolita avviene la sintesi del glucosio lungo il percorso della gluconeogenesi con un consumo minimo di ATP
– piruvato
+ glicerina
– malato
– lattato
– isocitrato
58. Quante molecole di anidride carbonica si formano durante l'ossidazione del glucosio per apotomia?
– 2
– 4
+ 6
– 1
– 3
59. Quale enzima è coinvolto nella formazione del legame alfa-1,6-glicosidico del glicogeno?
– fosforilasi
– glicogeno sintetasi
+ enzima di ramificazione
– amil-1,6-glicosidasi
+ (4=6) – glicosiltransferasi
60. Quale degli ormoni stimola la scomposizione del glicogeno nel fegato?
- glucocorticoidi
– vasopressina
– insulina
+ adrenalina
+ glucagone
61. In quali condizioni fisiologiche l'acido lattico si accumula nel sangue?
- trasmissione degli impulsi nervosi
- situazioni stressanti
+ aumento dell'attività fisica
- divisione cellulare
+ ipossia
62. Quali substrati iniziali sono necessari per l'azione dell'enzima citrato sintasi
– succinato
+ acetil-CoA
– malato
– acil-CoA
+ LUCCIO
63. Difetto di quale enzima si osserva nella malattia di Andersen?
– glicogeno sintasi epatica
+ enzima epatico ramificato
– aldolasi
+ enzima di ramificazione della milza
- fosforilasi epatica
64. La cui attività delle deidrogenasi citoplasmatiche sarà aumentata nel fegato in condizioni aerobiche (effetto Pasteur)
+ LDH 1.2
– LDH 4.5
+ glicerolfosfato deidrogenasi
– gliceroaldeide fosfato deidrogenasi
+ malato deidrogenasi
65. Le reazioni irreversibili della glicolisi sono catalizzate dagli enzimi
+ esochinasi
+ fosfofrutto-chinasi
+ piruvato chinasi
– aldolasi
– triosefosfatisomerasi
66. Quante molecole di GTP saranno necessarie per la sintesi di 1 molecola di glucosio dal piruvato?
+ 2
– 4
– 6
– 8
– 1
67. Qual è l'effetto energetico della decarbossilazione ossidativa del PVC
+ 3 molecole di ATP
- 36 molecole di ATP
- 12 molecole di ATP
- 10 molecole di ATP
- 2 molecole di ATP
68. Qual è il destino di NADPH2 formato nel ciclo pentoso?
+ reazioni di disintossicazione da droghe e veleni
+ ripristino del glutatione
- sintesi del glicogeno
+ reazioni di idrossilazione
+ sintesi degli acidi biliari
69. Perché il glicogeno del muscolo scheletrico può essere utilizzato solo localmente?
– mancanza di lattato deidrogenasi I

- mancanza di amilasi
- mancanza di glucochinasi
- assenza di fosfoglucomutasi
70. Quali ormoni sono attivatori della glucochinasi epatica?
– noradrenalina
– glucagone
+ insulina
– glucocorticoidi
– ACTH
71. In quali condizioni patologiche l'acido lattico si accumula nel sangue?
+ ipossia
- diabete
+ Malattia di Gierke
– giada
+ epilessia
72. Quante molecole di ATP si formano durante la completa ossidazione di 1 molecola di acido lattico?
– 15
+ 17
+ 18
– 20
– 21
73. Cosa causa lo sviluppo di disturbi dispeptici quando si allatta un bambino con il latte
+ carenza di lattasi
- carenza di fosfofruttochinasi

+ carenza di galattosio-1-fosfato uridiltransferasi
- carenza di fruttochinasi
74. Quali enzimi sono coinvolti nella conversione del piruvato in PEPVC
– piruvato chinasi
+ piruvato carbossilasi
– fosfoglicerato chinasi
+ fosfoenolpiruvato carbossichinasi
– piruvato deidrogenasi
75. La reazione della formazione di glucosio-6-fosfato dal glicogeno è accelerata dagli enzimi
+ glucochinasi
+ fosfoglucomutasi
+ fosforilasi
– fosfatasi
– glucosio fosfato isomerasi
+ amil-1,6-glicosidasi
76. Quante molecole di ATP saranno necessarie per sintetizzare 1 molecola di glucosio dal malato?
– 2
+ 4
– 6
– 8
– 3
77. Qual è l'effetto energetico dell'ossidazione del PVC sui prodotti finali dello scambio di anidride carbonica e acqua?
- 38 molecole di ATP
+ 15 molecole di ATP
- 3 molecole di ATP
- 10 molecole di ATP
- 2 molecole di ATP
78. Qual è il destino del ribulosio-5-fosfato formatosi nel ciclo dei pentosi?
+ sintesi di prolina
+ sintesi di acidi nucleici
+ sintesi di c3,5AMP
+ sintesi di ATP
- sintesi di carnitina
79. Perché il glicogeno epatico è una riserva di glucosio per tutto l'organismo?
- la presenza di glucochinasi
+ la presenza di glucosio-6-fosfatasi
– la presenza di fruttosio-1,6-bisfosfatasi
- la presenza di aldolasi
- la presenza di fosfoglucomutasi
80. Gli attivatori della sintesi del glicogeno epatico sono
+ glucocorticoidi
– glucagone
+ insulina
- tiroxina e norepinefrina
– adrenalina
81. L'esaminato ha fegato ingrossato, deficit di crescita, grave ipoglicemia, chetosi, iperlipidemia, qual è la causa di questi sintomi?
+ mancanza di glucosio-6-fosfatasi
- mancanza di glucochinasi
– assenza di galattosio-1-fosfato uridiltransferasi
- niente aldolasi
- mancanza di glicogeno fosforilasi
82. Quali enzimi sono coinvolti nel consumo di ATP nel processo di gluconeogenesi dal piruvato?
+ piruvato carbossilasi
– fosfoenolpiruvato carbossichinasi
+ fosfoglicerato chinasi
– fruttosio-1,6-bisfosfatasi
– glucosio-6-fosfatasi
83. Quante molecole di ATP si formano durante l'ossidazione del lattato in acetil-CoA
– 2
– 3
+ 5
+ 6
– 7
– 8
84. Cosa causa il diabete
+ carenza di insulina
- eccesso di insulina
+ alterata attivazione dell'insulina
+ elevata attività insulinasica
+ alterata sintesi dei recettori dell'insulina nelle cellule bersaglio
85. Quali enzimi sono coinvolti nella conversione dell'acido 3-fosfoglicerico in acido 2-fosfoenolpiruvico
– triosefosfatizomerasi
+ enolasi
– aldolasi
– piruvato chinasi
+ fosfoglicerato mutasi
86. La gluconeogenesi è inibita dai seguenti ligandi
+AMP
– ATP
+ ADP
– ioni di magnesio
– GT
87. La formazione di quali prodotti finali termina la decarbossilazione ossidativa dell'alfa-chetoglutarato?
- acetil-CoA
- acido citrico
+ succinil-CoA
+ anidride carbonica
– fumarato
88. Attraverso quali metaboliti intermedi è il ciclo pentoso associato alla glicolisi
+ 3-fosfogliceraldeide
– xilulosio-5-fosfato
+ fruttosio-6-fosfato
– 6-fosfogluconato
– ribosio 5-fosfato
89. Quali ligandi sono attivatori della degradazione del glicogeno?
+ CAMP
+ ADP
– citrato
– cGMP
- ioni ferro
90. Quali composti sono attivatori della piruvato carbossilasi?
+ acetil-CoA
– AMF
+ ATP
– citrato
+ biotina
+ anidride carbonica
91. In quale malattia il paziente presenta i seguenti sintomi: sono possibili ipoglicemia, tremore, debolezza, affaticamento, sudorazione, costante sensazione di fame, disturbi dell'attività cerebrale?
- Malattia di Wilson
- Malattia di McArdle
- diabete
+ adenoma delle cellule beta delle isole di Langerhans del pancreas
+ iperinsulinismo
92. Quali enzimi sono coinvolti nella conversione del glucosio-6-fosfato in UDP-glucosio?
– esochinasi
+ fosfoglucomutasi
– fosfogliceromutasi
+ glucosio-1-fosfato uridiltransferasi
- enzima di ramificazione
93. Qual è la ragione della diminuzione della lipogenesi nei pazienti diabetici?
+ bassa attività della glucosio-6-fosfato deidrogenasi
- alterata sintesi del glicogeno
+ diminuzione dell'attività degli enzimi glicolitici
+ bassa attività glucochinasica
– aumento dell'attività degli enzimi glicolitici
94. Quante molecole di ATP si formano durante la completa ossidazione di 1 molecola di acido 3-fosfoglicerico
– 12
– 15
+ 16
– 17
– 20
95. Il trasferimento di un gruppo fosfato dal fosfoenolpiruvato all'ADP è catalizzato da enzimi e forme
- Fosforilasi chinasi
– carbammato chinasi
+ piruvato
+ piruvato chinasi
+ ATP
96. L'attivatore della gluconeogenesi è
+ acetil-CoA
– ADP
+ ATP
– AMF
+ acil-CoA
97. La decarbossilazione ossidativa dell'alfa-chetoglutarato viene effettuata con la partecipazione di
+ tiamina
+ acido pantotenico
– piridossina
+ acido lipoico
+ riboflavina
+ niacina
98. In quali organelli cellulari il ciclo dei pentosi procede intensamente?
- mitocondri
+ citoplasma
– ribosomi
- nucleo
– lisosomi
99. Quale dei seguenti enzimi è allosterico nella sintesi del glicogeno
+ glicogeno sintetasi
– fosforilasi
– enzima ramificato 4-glucosio-1-fosfato uridiltransferasi
– amil-1,6-glicosidasi
100. Quale enzima della glicolisi è inibito dal glucagone?
– enolasi
+ piruvato chinasi
– esochinasi
- lattato deidrogenasi
101. In quale malattia in un bambino c'è un aumento del contenuto di zucchero nel sangue, un aumento del contenuto di galattosio, c'è una presenza di galattosio nelle urine?
– fruttosemia
+ galattosemia
- Malattia di Gierke
– iperinsulinismo
- diabete
102. Quali metaboliti si accumulano nel sangue e l'attività di quali enzimi del sangue aumenta durante l'ipossia (infarto del miocardio)?
– acido acetacetico
+ acido lattico
+ LDH 1.2
– LDH 4.5
+ AST
103. Quante molecole FADH2 si formano durante la completa ossidazione di una molecola DOAP?
+ 1
– 2
– 3
– 4
– 5
104. Quali sistemi enzimatici del metabolismo dei carboidrati contengono vitamina B2
– diidrolipoato acetiltransferasi
+ diidrolipoil deidrogenasi
+ alfa-chetoglutarato ossidasi
– succinil-CoA tiochinasi
+ succinato deidrogenasi
105. Quali enzimi effettuano la conversione del fruttosio-6-fosfato in fosfotriosi
– esochinasi
– enolasi
– fosfoglucomutasi
+ aldolasi
– fosforilasi
+ fosfofruttochinasi
106. Quante molecole di glicerolo saranno necessarie per la sintesi di 2 molecole di glucosio lungo il percorso della gluconeogenesi
– 2
+ 4
– 6
– 8
– 3
107. Con la partecipazione di quali sistemi enzimatici è la conversione dell'acido lattico in Pike
– alfa-chetoglutarato deidrogenasi
– piruvato deidrogenasi
+ lattato deidrogenasi
– piruvato deidrogenasi
+ piruvato carbossilasi
108. In quali organelli e tessuti sono più attivi gli enzimi del ciclo dei pentosi?
+ ghiandole surrenali
+ fegato
+ tessuto adiposo
- polmoni
- cervello
109. Quale degli enzimi è allosterico nella scomposizione del glicogeno?
+ fosforilasi
– fosfatasi
– amil-1,6-glicosidasi
– trioso fosfato isomerasi
– aldolasi
110. Quale enzima del ciclo di Krebs è inibito dall'acido malonico?
+ succinato deidrogenasi
– isocitrato deidrogenasi
– cisaconitasi
– citrato sintetasi
– alfa-chetoglutarato deidrogenasi
111. Un bambino ha un aumento della glicemia totale, un aumento del contenuto di galattosio nel sangue, la sua comparsa nelle urine, qual è la causa di questi disturbi?

+ carenza di galattosio-1-fosfato uridiltransferasi
+ carenza di galattochinasi

- carenza di glucochinasi
112. Quante molecole di NADH2 si formano durante la completa ossidazione di 1 molecola di glucosio in anidride carbonica e acqua?
– 5
+ 10
– 12
– 15
– 36
113. Difetto di cui gli enzimi possono portare allo sviluppo di aglicogenosi
– glicogeno fosforilasi
+ glicogeno sintasi
+ enzima di ramificazione
+ fosfoglucomutasi
– glucosio-6-fosfatasi
114. Quali composti possono essere i precursori del PAA, necessari per la stimolazione del TCA e il processo di gluconeogenesi
- acetil-CoA
+ piruvato
+ anidride carbonica
+ aspartato
+ piridossal fosfato
- etanolo
115. Per la conversione del diidrossiacetone fosfato in acido 1,3-difosfoglicerico è necessaria l'azione degli enzimi
– aldolasi
– esochinasi
– glucosio fosfato isomerasi
+ trioso fosfato isomerasi
– glicerato chinasi
+ gliceraldeide fosfato deidrogenasi
116. Quante moli di NADH2 saranno necessarie per la sintesi della prima molecola di glucosio dal malato?
– 8
– 6
– 4
– 2
+ 0
117. Quali substrati TCA entrano nelle reazioni di idratazione?
+ isocitril-CoA
+ fumarato
+ aconitato
– ossalacetato
– succinato
118. Quante molecole d'acqua sono necessarie per l'ossidazione diretta del glucosio?
– 3
– 2
+ 7
– 4
– 6
119. Quali prodotti finali si formano nel processo di glicogenolisi?
+ piruvato
– fruttosio-6-fosfato
– glucosio-6-fosfato
+ lattato
+ glucosio
120. Da quali fattori dipende la velocità di ossidazione dell'acetil-CoA nel TCA?
– lattato
+ acido malonico
+ acido ossalacetico
+ piruvato
+ carica energetica della cella
+ condizioni aerobiche
121. Quali studi biochimici dovrebbero essere effettuati per il differenziale
diagnosi di diabete e diabete insipido?
- determinare la VES
+ determinare il peso specifico dell'urina
- rilevare le proteine ​​nelle urine
- determinare le frazioni proteiche del sangue
+ Determina l'urina e la glicemia
+ determinare il pH delle urine
122. La concentrazione di quali metaboliti del metabolismo dei carboidrati aumenterà nel sangue durante lo stress?
+ lattato
– glicogeno
+ glucosio
- Glicerina
– alanina
123. Quante molecole UTP sono necessarie per attivare 100 residui glicosilici nel processo di glicogenesi
– 50
+ 100
– 150
– 200
– 300
124. Quali enzimi sono coinvolti nella conversione del DOAP in fruttosio-6-fosfato
+ aldolasi
+ trioso fosfato isomerasi
– fosfofruttochinasi
+ fruttosio-1,6-difosfatasi
– fosfogluco-mutasi
125. I seguenti enzimi sono coinvolti nelle reazioni di conversione del piruvato in anidride carbonica e alcol etilico
+ piruvato decarbossilasi
- lattato deidrogenasi
+ etanolo deidrogenasi
+ alcool deidrogenasi
– fosfoglicerato chinasi
126. Quante molecole d'acqua saranno necessarie per la sintesi di 10 molecole di glucosio dal piruvato?
+ 6
– 2
– 8
– 7
– 10
127. Quali substrati TCA sono ossidati con la partecipazione di deidrogenasi FAD-dipendenti
+ alfa-chetoglutarato
– malato
– isocitrato
+ succinato
– ossalosuccinato
128. Quali dei seguenti metalli sono attivatori del ciclo dei pentosi
– cobalto
+ magnesio
+ manganese
- ferro
- rame
129. Quali enzimi della glicogenolisi richiedono la presenza di fosfato inorganico
– piruvato chinasi
+ glicogeno fosforilasi
– fosfoglucomutasi
+ gliceraldeide deidrogenasi
– fosfoglicerato chinasi
130. Quale degli enzimi della glicolisi è stimolato dall'AMP?
– enolasi
+ piruvato chinasi
+ fosfofrutto-chinasi
– fruttosio-1,6-bisfosfatasi
131. Qual è la causa principale del diabete giovanile
- iperfunzione della corteccia surrenale
+ assoluta mancanza di insulina
- relativa mancanza di insulina
- iperfunzione del midollo surrenale
- carenza di glucagone
132. In quale forma attiva la vitamina B1 prende parte alla decarbossilazione ossidativa degli alfa-chetoacidi
+ cocarbossilasi
– cloruro di tiamina
– monofosfato di tiamina
+ pirofosfato di tiamina
– trifosfato di tiamina
133. Quante molecole di fosfogliceraldeide si formano durante l'ossidazione di 3 molecole di glucosio nel ciclo dei pentosi?
+ 1
– 2
– 3
– 4
– 5
134. La carenza di quali enzimi porta a un alterato metabolismo del fruttosio
– esochinasi
+ fruttochinasi
+ chetosio-1-fosfato aldolasi
– fosfofrutto-chinasi
– triosefosfatisomerasi
135. Il piruvato viene convertito in acido lattico dall'azione di un enzima
+ LDH 4.5
– fosforilasi
– etanolo deidrogenasi
– LDH 1.2
– gliceroaldeide fosfato deidrogenasi
136. In quali organi e tessuti funziona attivamente l'enzima glucosio-6-fosfatasi?
+ fegato
+ tubuli renali mucosi
+ mucosa intestinale
– miocardio
- milza
137. Quali substrati subiscono decarbossilazione in TCA
+ ossalosuccinato
– cisaconitato
– succinato
+ alfa-chetoglutarato
– ossalacetato
138. Qual è il ruolo biologico del ciclo dei pentosi?
+ catabolico
+ energia
- trasporto
+ anabolico
+ protettivo
139. Quali prodotti sono formati dall'azione della fosforilasi e dell'amilo-1,6-
glicosidasi
– glucosio-6-fosfato
+ glucosio
– maltosio
+ glucosio-1-fosfato
+ destrine
– amilosio
140. Quale degli enzimi è attivato dal citrato
- lattato deidrogenasi
– fosfofruttochinasi
– glucochinasi
– fosforilasi
+ fruttosio-1,6-difosfatasi
141. L'esame dispensario ha rivelato iperglicemia (8 mmol/l) in un paziente,
dopo aver assunto 100 g di glucosio, la sua concentrazione nel sangue è aumentata a 16 mmol / le
è stato tenuto per 4 ore, in cui la malattia è indicata
i cambiamenti?
- cirrosi epatica
+ diabete
– giada
- diabete ipofisario
- diabete steroideo
142. Quali enzimi sono coinvolti nella conversione del fruttosio in 3FHA nei muscoli
e tessuto adiposo e reni?
+ esochinasi
– glucochinasi
– fruttochinasi
+ fosfofruttochinasi
+ aldolasi
143. Quante molecole di ossigeno vengono utilizzate nell'ossidazione di 1 molecola di 3PHA?
– 1
– 2
+ 3
– 5
– 6
– 8
144. Le seguenti affermazioni sono corrette
+ la glicolisi negli eritrociti è il principale fornitore di energia necessaria
per il loro funzionamento
- fosforilazione ossidativa - la principale via di sintesi dell'ATP negli eritrociti
+ un aumento della concentrazione di 2,3PDG e lattato negli eritrociti riduce l'affinità
emoglobina A1 in ossigeno
+ aumentando la concentrazione di 2,3PDG e lattato negli eritrociti aumenta il ritorno
emoglobina ossigeno
+ la fosforilazione del substrato è la via principale per la sintesi di ATP negli eritrociti
145. Qual è l'efficienza energetica della glicogenolisi in condizioni anaerobiche?
- 2 molecole di ATP
+ 3 molecole di ATP
- 15 molecole di ATP
- 4 molecole di ATP
- 1 molecola di ATP
146. Quale numero di molecole di anidride carbonica è necessario per attivare la sintesi del glucosio dal piruvato?
+ 2
– 4
– 6
– 8
– 3
147. Quale composto è il prodotto finale della glicolisi aerobica?
+ piruvato
– lattato
– fosfoenolpiruvato
- acido ossalacetico
+ NADH2
148. Quali dei seguenti composti sono metaboliti intermedi del ciclo dei pentosi?
+ glucosio-6-fosfato
– acido 1,3-difosfoglicerico
+ 6-fosfogluconato
+ xilulosio-5-fosfato
+ eritrosio-4-fosfato
149. Quanto ATP è necessario per attivare la fosforilasi B
– 2
– 6
+ 4
– 8
– 3
150. Quale metabolita regola il trasferimento di equivalenti riducenti dal citosol attraverso le membrane interne dei mitocondri e ritorno
+ glicerolo-3-fosfato
+ malato
- glutammato
+ ossalacetato
+ diidrossiacetone fosfato
151. Cosa causa l'ipoglicemia e la mancanza di glicogeno nel fegato
– carenza di glucosio-6-fosfatasi
+ carenza di enzimi ramificati
- carenza di glicogeno fosforilasi
+ carenza di fosfoglucomutasi
+ carenza di glicogeno sintetasi
152. Quante molecole di ossigeno sono necessarie per la completa ossidazione di 1 molecola di acetil-CoA?
– 1
+ 2
– 1/2
– 3
– 5
153. Quali enzimi sono coinvolti nella conversione del fruttosio in 3fga negli epatociti
+ fruttochinasi
– glucochinasi
– fosfofrutto-chinasi
+ chetosio-1-fosfato aldolasi
– aldolasi
– fruttosio-1,6-bisfosfatasi
154. Quali malattie sono accompagnate da glicosuria?
+ diabete
- adenoma pancreatico
+ Malattia di Itsenko-Cushing
+ giada
+ diabete ipofisario
- diabete insipido
155. Quanto ATP può essere sintetizzato durante l'ossidazione del glucosio in piruvato in condizioni aerobiche
– 2
– 4
+ 6
+ 8
– 10
156. In quali organelli del fegato si trova l'enzima piruvato carbossilasi?
+ citoplasma
+ mitocondri
- nucleo
– ribosomi
- nucleolo
157. Quale metabolita del TCA subisce deidrogenazione con la partecipazione dell'ossidasi
deidrogenasi dipendenti?
– alfa-chetoglutarato
– citrato
– fumarato
+ succinato
– malato
158. Quale dei seguenti substrati del ciclo dei pentosi può essere utilizzato per soddisfare i bisogni energetici del corpo
– 6-fosfogluconato
– ribulosio-5-fosfato
– ribosio-5-fosfato
+ 3-fosfogliceraldeide
+ fruttosio-6-fosfato
159. Dove avviene più intensamente la biosintesi del glicogeno?
- cervello
+ fegato
- pancreas
– miocardio
+ muscoli scheletrici
160. La carenza di quali vitamine porta all'interruzione del funzionamento dei meccanismi navetta
- IN 1
+B2
- ALLE 3
+ SI5
+ SI6
- CON
161. In quali condizioni patologiche si osserva un aumento del livello di PVK nel sangue superiore a 0,5 mmol/l?
- diabete
+ polineurite
– nefrosi
– galattosemia
+ Prendi-prendi
162. Quali enzimi sono coinvolti nella conversione del galattosio in glucosio nel fegato
+ galattochinasi
+ galattosio-1-fosfato uridiltransferasi
+ epimerasi
+ glucosio-6-fosfatasi
+ fosfoglucomutasi
– fruttosio-1-fosfato aldolasi
163. Quante molecole di ATP si formano durante la completa ossidazione di 3 molecole di ribosio-5-fosfato
– 30
– 52
+ 93
+ 98
– 102
164. In quali malattie si osservano i seguenti sintomi: grave ipoglicemia
digiuno, nausea, vomito, convulsioni, perdita di coscienza, ritardo mentale?
+ Malattia di Gierke
+ La sua malattia
+ aglicogenosi
+ iperinsulinismo
- ipertiroidismo
165. Quante molecole di ATP si formano durante la completa ossidazione di 1 molecola di DOAP
– 5
– 6
+ 19
+ 20
– 36
– 38
166. Quante molecole di ATP saranno necessarie per la sintesi del glucosio dal glicerolo?
– 1
+ 2
– 4
– 6
– 8
167. Quali enzimi e vitamine sono coinvolti nella conversione del lattato in acetil-CoA
+ LDH 1.2
– LDH 4.5
+ piruvato ossidasi
+ B2 e B5
+ B3 e B1
– B6 e acido lipoico
168. Quale dei seguenti ligandi aumenta il tasso di ossidazione diretta del glucosio
– AMF
– fosfato inorganico
+ ATP
+ NADP
– CAMP
169. Quali enzimi sono coinvolti nella formazione di glucosio-1-fosfato dal glucosio
+ glucochinasi
+ fosfoglucomutasi
– glicogeno fosforilasi
+ esochinasi
– fosfogliceromutasi
170. Quale enzima del metabolismo dei carboidrati negli epatociti è stimolato dall'insulina?
– enolasi
– esochinasi
+ glucochinasi
+ glicogeno sintetasi
– fosforilasi
171. In quali condizioni patologiche c'è un aumento dell'attività
alfa-amilasi nel sangue e nelle urine?
+ pancreatite acuta
- Epatite virale
+ pielonefrite
- infarto miocardico
- Malattia di Wilson
172. Quale malattia è caratterizzata dal seguente quadro clinico: limitato
capacità di eseguire esercizi intensi a causa di crampi muscolari?
- La sua malattia
- Malattia di Gierke
+ Malattia di Terje
+ Malattia di McArdle
- Malattia di Andersen