› › Hiperkalemia dan bradikardia. Hiperkalemia Penyebab Hiperkalemia pada Orang Dewasa

Hiperkalemia dan bradikardia. Hiperkalemia Penyebab Hiperkalemia pada Orang Dewasa

Hiperkalemia adalah peningkatan kandungan kalium dalam darah di atas 5 mmol/l. Tampaknya ketika ada peningkatan keluarnya ion dari sel atau pelanggaran ekskresinya oleh ginjal. Kelebihan elektrolit ini menyebabkan pelanggaran konduksi miokardium, dan dengan peningkatan level yang tajam, serangan jantung mungkin terjadi. Pelajari lebih lanjut tentang penyebab hiperkalemia, gejalanya, dan metode pengobatannya di artikel ini.

📌 Baca artikel ini

Kalium dalam tubuh mengatur semua fungsi miokardium: rangsangan, otomatisme, konduksi impuls, dan kontraksi serat otot. Biasanya, bahkan dengan peningkatan pemberian garam kalium secara intravena, mereka dengan cepat diekskresikan oleh ginjal tanpa menyebabkan perubahan signifikan pada komposisi elektrolit darah.

Pada penyakit ginjal, dan terutama dengan kapasitas filtrasi yang rendah, sejumlah obat dapat menyebabkan hiperkalemia. Ini termasuk:

  • persiapan kalium dalam tablet (Kalipos prolongatum, Caldium);
  • larutan infus;
  • (Triampur, Veroshpiron);
  • (Enap, Kapoten);
  • penghambat reseptor angiotensin (Valsakor, Candesar);
  • obat antiinflamasi nonsteroid (Ibuprom, Naproxen, Rancelex);
  • sitostatika (Siklosporin).

Hiperkalemia dapat disebabkan oleh:

  • dengan penyakit autoimun, infeksi, transfusi darah yang tidak sesuai, keracunan dengan racun hemolitik;
  • kerusakan jaringan akibat tumor ganas;
  • kerusakan serat otot pada trauma, dermatomiositis;
  • luka bakar yang luas;
  • peningkatan keasaman darah (asidosis);
  • defisiensi insulin pada diabetes melitus;
  • penggunaan beta-blocker, pelemas otot, dengan latar belakang gangguan metabolisme atau ekskresi kalium;
  • kelainan bawaan pada struktur saluran natrium (kelumpuhan hiperkalemik), ditandai dengan melemahnya anggota tubuh secara tajam selama aktivitas fisik;
  • pitam panas;
  • dehidrasi;
  • penyakit pada sistem endokrin: penyakit Addison, pseudohypoaldosteronism;
  • anemia sel sabit;
  • nefritis obat dan autoimun;
  • urolitiasis, hipertrofi prostat, menghalangi aliran urin.

Peningkatan kronis yang stabil dalam kalium dalam darah di hampir semua kasus disebabkan oleh penurunan ekskresi oleh ginjal. Pada gagal ginjal akut, terjadi peningkatan pelepasannya dari sel karena pemecahan aktif protein dan pengasaman darah, dan dalam bentuk patologi kronis, hiperkalemia dijelaskan oleh kemampuan penyaringan nefron yang lemah.

Gejala pada orang dewasa dan anak-anak

Untuk waktu yang lama, hiperkalemia tidak memanifestasikan dirinya secara klinis, dan kemudian, ketika level 6-8 mmol / l tercapai, pasien mengalami:

  • kelemahan otot yang tajam hingga kelumpuhan anggota badan (sering menanjak, lamban);
  • pelanggaran kejelasan ucapan;
  • apatis, mengantuk;
  • pusing;
  • sesak napas, dengan peningkatan konsentrasi ion, kegagalan pernapasan muncul;
  • perasaan gangguan dalam pekerjaan hati;
  • mual;
  • peningkatan keringat;
  • penurunan output urin;
  • nyeri di dada, perut;
  • , berubah menjadi bradikardia atau;
  • penghambatan peristaltik usus.

Pada bayi baru lahir, hiperkalemia dikaitkan dengan ketidakmatangan fungsional tubulus ginjal, ligasi tali pusat yang terlambat, asidosis berat, atau hemolisis darah.

Ciri perjalanan patologi pada anak kecil adalah munculnya tanda-tanda pertama ketika konsentrasi kalium melebihi 7 mmol / l. Regurgitasi yang sering, muntah, adynamia, kelesuan dicatat, irama kontraksi jantung, refleks dan motilitas usus terganggu.

Tonton video tentang pentingnya kalium dalam tubuh manusia:

Indikasi EKG

Manifestasi hiperkalemia yang paling parah dikaitkan dengan gangguan konduksi pada miokardium. Tanda-tanda khas berikut muncul pada EKG:

  • T tinggi dan tajam, pemendekan ST;
  • ekstensi PQ;
  • perluasan kompleks ventrikel dan fusi selanjutnya dengan T;
  • penurunan konduksi atrioventrikular;
  • hilangnya gelombang atrium secara bertahap.

Dengan perkembangan gangguan elektrolit, gelombang sinusoidal direkam sebagai pengganti bentuk khas P dan QRS. Jika tidak ada bantuan yang diberikan pada tahap ini, blokade lengkap impuls atau fibrilasi ventrikel berkembang, diikuti oleh asistol (henti jantung).

Perlu dicatat bahwa gangguan ritme tidak memiliki ketergantungan langsung pada kandungan kalium dalam darah, dan tingkat keparahannya bergantung pada stabilitas listrik awal miokardium. Pada pasien dengan angina pektoris, kardiosklerosis atau miokarditis, kelebihan kalium memiliki efek kardiotoksik yang lebih nyata.


EKG dengan peningkatan kalium dalam darah

Metode diagnostik lainnya

Pertama-tama, saat memeriksa darah, perlu untuk mengecualikan peningkatan kalium yang salah. Ini terkait dengan pelepasannya dari sel selama pengambilan sampel. Situasi ini dapat terjadi dengan meremas tangan yang berkepanjangan atau intens dengan tourniquet, hemolisis atau leukosit konsentrasi tinggi, trombosit. Saat darah membeku, kalium juga masuk ke ruang ekstraseluler, yang menyebabkan peningkatan levelnya.

Untuk mendiagnosis dengan benar, Anda perlu:

  • mengukur konsentrasi plasma, bukan serum;
  • jelajahi orang lain;
  • memperhitungkan diuresis, laju filtrasi ginjal;
  • mengecualikan pengaruh obat-obatan dan makanan;
  • menganalisis komposisi gas dan asam-basa darah;
  • menentukan aktivitas renin dan aldosteron dalam darah.

Pengobatan hiperkalemia

Sedikit peningkatan (hingga 5,5 mmol / l) dengan fungsi ginjal yang terjaga tidak memerlukan perawatan khusus. Jika tanda-tanda aritmia muncul, atau pasien mengalami insufisiensi ginjal, terapi dimulai dari menit pertama diagnosis. Tujuan tindakan terapeutik adalah untuk mentransfer kalium ke dalam sel dan mempercepat pengeluarannya dari tubuh, memulihkan EKG normal.

Koreksi pada anak-anak

Jika kalium berada dalam kisaran hingga 7 mmol/l, maka pengenalan resin penukar kation (natrium polistiren sulfonat dengan sorbitol) biasanya sudah cukup.

Pada nilai yang lebih tinggi dan perubahan elektrokardiogram, kalsium glukonat dan natrium bikarbonat diberikan. Jika ini tidak cukup, maka penetes dengan glukosa dan insulin kerja pendek dihubungkan. Selama ini komposisi elektrolit darah dan EKG perlu dipantau. Dalam kondisi parah, hemodialisis dilakukan.

Obat dewasa

Obat utama dapat digunakan sama seperti untuk anak-anak, tetapi dalam dosis yang sesuai. Jika perlu, beta-agonis ditambahkan ke terapi, yang mengurangi kadar kalium (Ventolin, Salbutamol) dan diuretik (Lasix, Hypothiazide), yang mempercepat ekskresinya dalam urin.

Dengan kekurangan aldosteron, diperlukan suntikannya (Desoxycorticosterone acetate).

Diet untuk hiperkalemia akut

Makanan kaya kalium benar-benar dikecualikan dari diet. Untuk melakukan ini, Anda harus mengikuti rekomendasi ini:

  • sayuran - semua yang segar dilarang, hanya direbus, sayuran hijau, alpukat, lentil, buncis, kacang hijau, kentang tidak dianjurkan;
  • buah-buahan - banyak kalium dalam pisang, melon, semangka, buah jeruk, plum, aprikot, anggur, ceri, nanas, buah kering apa pun, sehingga tidak diperbolehkan untuk pasien;
  • Anda tidak bisa makan daging, ikan, Anda tidak bisa melebihi 100 g hati ayam atau udang rebus per hari;
  • roti gandum hitam dan dedak, soba, kedelai, coklat, coklat, tetes tebu, kacang-kacangan (terutama kacang tanah) dihilangkan dari menu.


Makanan yang Tidak Diizinkan untuk Hiperkalemia

Langkah-langkah pencegahan

Dimungkinkan untuk mencegah hiperkalemia saat melakukan tes darah untuk elektrolit saat mengonsumsi diuretik hemat kalium, beta-blocker, penghambat ACE, dan saat menggunakannya, hindari kombinasi yang merugikan - sediaan kalium dalam tablet, vitamin kompleks, suplemen makanan, atau pengganti garam meja.

Jika terapi jangka panjang dengan obat-obatan yang mempengaruhi konsentrasi kalium direncanakan, maka prasyaratnya adalah memantau kapasitas filtrasi ginjal dan menyesuaikan dosis saat dikurangi. Penting juga untuk memantau fungsi utama miokardium menggunakan EKG.

Hiperkalemia terjadi ketika kalium tertahan di dalam tubuh akibat gangguan fungsi ginjal atau kerusakan sel secara masif. Hal ini ditandai dengan kelemahan otot, gangguan irama jantung. Dalam kasus yang parah, kelumpuhan yang meningkat dan serangan jantung mungkin terjadi.

Untuk diagnosis, tes darah dilakukan dan perubahan khas pada EKG terdeteksi. Sedikit penyimpangan dapat diperbaiki dengan diet, dan jika tanda klinis atau EKG muncul, diperlukan terapi segera. Dengan ketidakefektifan obat, hemodialisis diresepkan.

Baca juga

Tentukan gelombang T pada EKG untuk mengidentifikasi patologi aktivitas jantung. Itu bisa negatif, tinggi, bifasik, halus, rata, berkurang, dan juga mengungkapkan depresi gelombang T koroner.Perubahan juga bisa di segmen ST, ST-T, QT. Apa itu pergantian, sumbang, tidak ada, gigi berpunuk dua.

  • Indikator yang agak tidak menyenangkan adalah tekanan pada gagal ginjal. Jika tekanan darah tinggi atau rendah dicatat secara kronis, sangat penting untuk mengembalikannya ke normal dengan pil dan obat-obatan. Obat apa yang cocok?
  • Obat Panangin untuk aritmia diresepkan baik untuk tujuan pengobatan maupun untuk pencegahan, termasuk dengan fibrilasi atrium. Bagaimana cara minum obat, kapan lebih baik memilih Panangin forte untuk aritmia?
  • Indikasi diuretik hemat kalium adalah penyakit jantung, asites, dan bahkan ovarium polikistik. Mekanisme kerja dengan penghambat ACE ditingkatkan, sehingga Anda dapat menggabungkannya di bawah pengawasan dokter. Obat generasi terbaru - Veroshpiron, Spironolactone.



    • Kondisi yang berkembang akibat peningkatan kandungan kalium dalam serum darah (sekaligus kadarnya melebihi 5 mmol / l). Hiperkalemia didiagnosis pada sekitar 1-10% pasien yang datang ke rumah sakit.

    Penyebab terjadinya. Penyebab utama hiperkalemia adalah pelanggaran redistribusi kalium dari ruang intraseluler ke ruang ekstraseluler, serta retensi kalium dalam tubuh. Dapat berkembang sebagai akibat dari gangguan fungsi ginjal.

    Kondisi ini disebabkan oleh:

      Gagal ginjal, ketika lebih banyak kalium yang dikeluarkan oleh ginjal pada siang hari daripada yang masuk ke dalam tubuh;

      Kerusakan pada jaringan ginjal, akibatnya hiperkalemia berkembang bahkan dengan asupan kalium yang berkurang (dibandingkan dengan indikator rata-rata);

      Kondisi di mana korteks adrenal mengeluarkan lebih sedikit aldosteron daripada yang dibutuhkan untuk fungsi normal tubuh (hipoaldosteronisme).

      Mengurangi tingkat sensitivitas jaringan epitel tubulus terhadap aldosteron (tercatat pada pasien dengan nefropati, lupus eritematosus sistemik, amiloidosis, dengan lesi interstitium ginjal, dll.)

    Hiperkalemia, yang disebabkan oleh redistribusi kalium intraseluler yang tidak tepat ke dalam darah, dipicu oleh berbagai jenis kerusakan sel dan kehancurannya, misalnya dalam situasi:

      kekurangan oksigen,

      pengurangan suplai darah ke jaringan, serta nekrosisnya;

      perkembangan sindrom penghancuran jaringan yang berkepanjangan, luka bakar;

      overdosis kokain;

      penyakit hipoglikemik yang disebabkan oleh peningkatan pemecahan glikogen dan hidrolisis enzimatik protein dan peptida, akibatnya sejumlah besar kalium dilepaskan, yang menyebabkan hiperkalemia;

      asidosis intraseluler.

    Dalam beberapa tahun terakhir, prevalensi hiperkalemia telah meningkat karena peningkatan jumlah resep obat untuk pasien yang dirancang untuk mempertahankan tekanan arteri sistemik dan aliran darah normal di organ vital - hati, jantung, ginjal, otak, di bagian yang tepat. tingkat. Obat ini dapat memengaruhi RAAS (sistem renin-angiotensin-aldosteron) dan memicu hiperkalemia.

    Perhatian! Konsumsi produk yang mengandung kalium secara berlebihan dapat menyebabkan hiperkalemia hanya pada kasus-kasus ketika, secara paralel, tingkat kalium yang dikeluarkan bersama dengan urin menurun dalam tubuh, yaitu dengan gangguan fungsi ginjal.

    Gejala. Pada tahap awal, penyakit ini praktis tidak memanifestasikan dirinya dan didiagnosis secara kebetulan selama tes atau selama perjalanan elektrokardiogram.

    Sebelumnya, satu-satunya gejala hiperkalemia hanya bisa sedikit gangguan irama jantung normal.

    Saat proses patologis berlanjut, gejala berikut terjadi:

      muntah spontan,

      keram perut,

    • penurunan jumlah keinginan untuk buang air kecil, yang disertai dengan penurunan jumlah pengeluaran urin;

      kelelahan,

      sering mengaburkan kesadaran

      kelemahan umum,

      kedutan otot kejang,

      perubahan kepekaan dan munculnya sensasi kesemutan di anggota badan (di tangan, kaki) dan di bibir,

      kelumpuhan menaik progresif mempengaruhi sistem pernapasan.

    Diagnostik. Itu dilakukan dengan menggunakan tes darah klinis. Hiperkalemia diperbaiki ketika kadar kalium plasma lebih dari 5,5 meq / l. Karena hiperkalemia berat memerlukan penanganan segera, hal ini harus dipertimbangkan pada pasien dengan insufisiensi ginjal; gagal jantung progresif, mengonsumsi penghambat ACE dan diuretik hemat K; dengan gejala obstruksi ginjal, terutama dengan adanya aritmia atau tanda EKG hiperkalemia lainnya.

    Penentuan penyebab hiperkalemia meliputi pemeriksaan obat, penentuan kadar elektrolit, nitrogen urea darah, kreatinin. Di hadapan insufisiensi ginjal, studi tambahan diperlukan, termasuk ultrasonografi ginjal untuk menyingkirkan obstruksi.

    Perlakuan. Metode pengobatan hiperkalemia secara langsung bergantung pada sifat perjalanan penyakit dan penyebab yang memicunya. Dengan peningkatan kritis kadar kalium lebih dari 6 mmol / l, ketika pasien terancam serangan jantung, diperlukan pemberian larutan klorida atau kalsium glukonat secara intravena. Biasanya efek positif terlihat setelah 5 menit.

    Terapi selanjutnya melibatkan penunjukan obat yang menghambat perkembangan hiperkalemia lebih lanjut dan perkembangan komplikasi.

    Hiperkalemia

    Apa itu Hiperkalemia -

    Hiperkalemia adalah kondisi dimana konsentrasi kalium dalam plasma melebihi 5 mmol/l. Ini terjadi sebagai akibat pelepasan kalium dari sel atau pelanggaran ekskresi kalium oleh ginjal.

    Kadar kalium yang tidak normal dengan cepat ditandai oleh perubahan EKG pada sadapan II. Pada hiperkalemia, gelombang T runcing diamati, dan pada hipokalemia, gelombang T datar dan gelombang U diamati.

    Apa yang memprovokasi / Penyebab Hiperkalemia:

    Hiperkalemia terjadi akibat pelepasan kalium dari sel atau gangguan ekskresi kalium oleh ginjal. Peningkatan asupan kalium jarang menjadi satu-satunya penyebab hiperkalemia, karena ekskresi kalium meningkat dengan cepat melalui mekanisme adaptif.

    Hiperkalemia iatrogenik terjadi akibat pemberian kalium parenteral yang berlebihan, terutama pada pasien dengan gagal ginjal kronis.

    Pseudohiperkalemia disebabkan oleh pelepasan kalium dari sel selama pengambilan sampel darah. Diamati melanggar teknik venipuncture (jika tourniquet dikencangkan terlalu lama), hemolisis, leukositosis, trombositosis. Dalam dua kasus terakhir, kalium meninggalkan sel selama pembentukan bekuan darah. Pseudohiperkalemia harus dicurigai jika pasien tidak memiliki manifestasi klinis hiperkalemia dan tidak ada penyebab perkembangannya. Pada saat yang sama, dengan darah yang diambil dengan benar dan mengukur konsentrasi kalium dalam plasma, dan bukan dalam serum, konsentrasi ini harus normal.

    Pelepasan kalium dari sel diamati dengan hemolisis, sindrom peluruhan tumor, rhabdomyolysis, asidosis metabolik karena penyerapan ion hidrogen intraseluler (kecuali untuk kasus akumulasi anion organik), defisiensi insulin dan hiperosmolalitas plasma (misalnya, dengan hiperglikemia), pengobatan dengan beta-blocker (jarang terjadi, tetapi dapat menyebabkan hiperkalemia karena faktor lain), penggunaan pelemas otot depolarisasi, seperti suxamethonium chloride (terutama pada trauma, luka bakar, penyakit neuromuskuler).

    Aktivitas fisik menyebabkan hiperkalemia sementara, yang dapat diikuti oleh hipokalemia.

    Penyebab langka hiperkalemia adalah kelumpuhan periodik hiperkalemia familial. Penyakit autosomal dominan ini disebabkan oleh substitusi asam amino tunggal pada protein saluran natrium serat otot lurik. Penyakit ini ditandai dengan serangan kelemahan atau kelumpuhan otot yang terjadi pada situasi yang mendorong perkembangan hiperkalemia (misalnya saat berolahraga).

    Hiperkalemia juga diamati pada keracunan glikosida yang parah akibat penekanan aktivitas Na +, K + -ATPase.

    Hiperkalemia kronis hampir selalu disebabkan oleh penurunan ekskresi kalium oleh ginjal sebagai akibat dari pelanggaran mekanisme sekresinya, atau penurunan aliran cairan ke nefron distal. Alasan terakhir jarang menyebabkan hiperkalemia secara independen, tetapi dapat berkontribusi pada perkembangannya pada pasien dengan defisiensi protein (karena penurunan ekskresi urea) dan hipovolemia (karena penurunan asupan ion natrium dan klorida di nefron distal).

    Pelanggaran sekresi ion kalium terjadi sebagai akibat dari penurunan reabsorpsi ion natrium atau peningkatan reabsorpsi ion klorida. Keduanya menyebabkan penurunan potensi transepitel di daerah kortikal dari saluran pengumpul.

    Trimethoprim dan pentamidine juga mengurangi sekresi kalium dengan mengurangi reabsorpsi natrium di nefron distal. Mungkin aksi obat inilah yang menjelaskan hiperkalemia yang sering terjadi dalam pengobatan pneumonia pneumocystis pada pasien AIDS.

    Hiperkalemia sering diamati pada gagal ginjal akut oliguria karena peningkatan pelepasan kalium dari sel (karena asidosis dan peningkatan katabolisme) dan pelanggaran ekskresinya.

    Dengan gagal ginjal kronis, peningkatan aliran cairan ke nefron distal mengkompensasi penurunan jumlah nefron hingga waktu tertentu. Namun, ketika GFR turun di bawah 10,15 ml/menit, terjadi hiperkalemia.

    Hiperkalemia sering disebabkan oleh obstruksi saluran kemih yang tidak terdiagnosis.

    Pelanggaran ekskresi kalium juga disertai nefritis obat, nefritis lupus, anemia sel sabit, nefropati diabetik.

    Gejala Hiperkalemia:

    Potensi istirahat ditentukan oleh rasio konsentrasi kalium di dalam sel dan di cairan ekstraseluler. Dengan hiperkalemia, karena depolarisasi sel dan penurunan rangsangan sel, terjadi kelemahan otot, hingga paresis dan gagal napas. Selain itu, amoniogenesis dihambat, reabsorpsi ion amonium di segmen tebal lengkung Henle menaik dan, akibatnya, ekskresi ion hidrogen. Asidosis metabolik yang dihasilkan memperburuk hiperkalemia, karena merangsang pelepasan kalium dari sel.

    Manifestasi yang paling serius disebabkan oleh efek kardiotoksik dari potasium. Pertama, muncul gelombang T yang tinggi dan runcing. Pada kasus yang lebih parah, interval PQ memanjang dan kompleks QRS melebar, konduksi AV melambat, dan gelombang P menghilang. Perluasan kompleks QRS dan fusinya dengan gelombang T menyebabkan pembentukan kurva seperti sinusoid. Selanjutnya, fibrilasi ventrikel dan asistol terjadi. Namun secara umum, tingkat keparahan efek kardiotoksik tidak sesuai dengan derajat hiperkalemia.

    Diagnosis Hiperkalemia:

    Hiperkalemia kronis hampir selalu dikaitkan dengan gangguan ekskresi kalium. Jika penyebab hiperkalemia tidak jelas dan pasien tidak memiliki manifestasinya, pertama-tama perlu dicurigai adanya pseudohiperkalemia. Kemudian singkirkan gagal ginjal akut oliguria dan gagal ginjal kronis berat.

    Saat mengumpulkan anamnesis, diklarifikasi apakah pasien telah mengonsumsi obat yang memengaruhi keseimbangan kalium, dan apakah hiperkalemia dikaitkan dengan asupan kalium yang berlebihan dari makanan.

    Selama pemeriksaan fisik, perhatian diberikan pada tanda-tanda perubahan volume cairan ekstraseluler dan BCC, diuresis ditentukan.

    Tingkat keparahan hiperkalemia dinilai dengan kombinasi manifestasi klinis, kelainan EKG, dan konsentrasi kalium plasma.

    Dengan hiperkalemia, ginjal yang berfungsi normal mengeluarkan setidaknya 200 mmol kalium per hari.

    Dalam kebanyakan kasus, penurunan ekskresi kalium disebabkan oleh pelanggaran sekresinya, yang dimanifestasikan oleh penurunan gradien konsentrasi kalium transkanal di bawah 10. Hal ini biasanya diamati dengan hipoaldosteronisme atau dengan penurunan sensitivitas ginjal terhadap mineralokortikoid. Untuk mengklarifikasi penyebabnya, sampel dengan mineralokortikoid (misalnya, dengan fludrokortison) memungkinkan.

    Untuk diagnosis banding insufisiensi adrenal primer dan hipoaldosteronisme hiporeninik, kadar renin dan aldosteron dalam plasma ditentukan pada posisi berdiri dan berbaring. Persiapan penelitian ini dilakukan dalam waktu 3 hari. Tujuannya adalah untuk menciptakan hipovolemia sedang. Untuk melakukan ini, batasi asupan natrium (tidak lebih dari 10 mmol / hari) dan resepkan diuretik loop.

    Dengan penurunan sensitivitas ginjal terhadap mineralokortikoid, hiperkalemia terjadi karena penurunan reabsorpsi natrium atau peningkatan reabsorpsi klorida. Dalam kasus pertama, terjadi penurunan volume cairan ekstraseluler dan kadar renin dan aldosteron yang tinggi dalam plasma, pada kasus kedua - sebaliknya.

    Hipoaldosteronisme menyebabkan hiperkalemia berat hanya jika dikombinasikan dengan asupan kalium yang berlebihan dari makanan, gagal ginjal, ekskresi kalium dari sel, dan penggunaan obat yang mengganggu ekskresi kalium.

    Pengobatan Hiperkalemia:

    Pengobatan tergantung pada derajat hiperkalemia dan ditentukan oleh konsentrasi kalium dalam plasma, adanya kelemahan otot, perubahan EKG. Hiperkalemia yang mengancam jiwa terjadi ketika konsentrasi kalium plasma melebihi 7,5 mmol/L. Pada saat yang sama, kelemahan otot yang nyata, hilangnya gelombang P, perluasan kompleks QRS, dan aritmia ventrikel diamati.

    Perawatan darurat diindikasikan untuk hiperkalemia berat. Tujuannya adalah untuk menciptakan kembali potensi istirahat yang normal, memindahkan kalium ke dalam sel dan meningkatkan ekskresi kalium. Mereka menghentikan asupan kalium dari luar, membatalkan obat-obatan yang mengganggu ekskresinya. Untuk mengurangi rangsangan miokard, kalsium glukonat diberikan, 10 ml larutan intravena 10% selama 2-3 menit. Tindakannya dimulai setelah beberapa menit dan berlangsung selama 30,60 menit. Jika 5 menit setelah pemberian kalsium glukonat, perubahan EKG tetap ada, obat diberikan lagi dengan dosis yang sama.

    Insulin mendorong pergerakan kalium ke dalam sel dan penurunan sementara konsentrasinya dalam plasma. Masukkan 10-20 unit insulin kerja pendek dan 25-50 g glukosa (untuk mencegah hipoglikemia; dalam kasus hiperglikemia, glukosa tidak diberikan). Aksinya berlangsung beberapa jam, sudah dalam 15-30 menit konsentrasi kalium dalam darah turun 0,5-1,5 mmol / l.

    Penurunan konsentrasi kalium, meski tidak terlalu cepat, juga diamati dengan masuknya glukosa saja (karena sekresi insulin endogen).

    Natrium bikarbonat juga membantu memindahkan kalium ke dalam sel. Ini diresepkan untuk hiperkalemia parah dengan asidosis metabolik. Obat harus diberikan sebagai larutan isotonik (134 mmol/l). Untuk ini, 3 ampul bikarbonat diencerkan dalam 1000 ml glukosa 5%. Pada CKD, natrium bikarbonat tidak efektif dan dapat menyebabkan kelebihan natrium dan hipervolemia.

    Stimulan beta2-adrenergik, bila diberikan secara parenteral atau inhalasi, juga mendorong pergerakan kalium ke dalam sel. Tindakan dimulai setelah 30 menit dan berlangsung 2-4 jam Konsentrasi kalium plasma menurun 0,5-1,5 mmol / l.

    Diuretik, resin penukar kation dan hemodialisis juga digunakan. Dengan fungsi ginjal normal, diuretik loop dan thiazide, serta kombinasinya, meningkatkan ekskresi kalium. Resin penukar kation natrium polistirensulfonat menukar kalium dengan natrium di saluran pencernaan: 1 g obat mengikat 1 mmol kalium, akibatnya, 2-3 mmol natrium dilepaskan. Obat ini diberikan secara oral dengan dosis 20-50 g dalam 100 ml larutan sorbitol 20% (untuk mencegah sembelit). Tindakan terjadi setelah 1-2 jam dan berlangsung 4-6 jam Konsentrasi kalium plasma menurun 0,5-1 mmol / l. Sodium polystyrene sulfonate dapat diberikan sebagai enema (50 g obat, 50 ml larutan sorbitol 70%, 150 ml air).

    Sorbitol dikontraindikasikan pada periode pasca operasi, terutama setelah transplantasi ginjal, karena meningkatkan risiko nekrosis usus besar.

    Hemodialisis adalah cara tercepat dan paling efektif untuk menurunkan kadar kalium plasma. Ini diindikasikan untuk hiperkalemia berat dengan ketidakefektifan tindakan konservatif lainnya, serta pada pasien dengan gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronis. Dialisis peritoneal dapat digunakan untuk menurunkan konsentrasi kalium plasma, tetapi secara signifikan kurang efektif dibandingkan hemodialisis. Pastikan untuk melakukan pengobatan yang ditujukan untuk menghilangkan penyebab hiperkalemia. Ini termasuk diet, eliminasi asidosis metabolik, peningkatan volume cairan ekstraseluler, pemberian mineralokortikoid.

    Dokter mana yang harus Anda hubungi jika Anda memiliki Hiperkalemia:

    Apakah Anda khawatir tentang sesuatu? Ingin mengetahui informasi lebih detail tentang Hiperkalemia, penyebabnya, gejalanya, cara pengobatan dan pencegahannya, perjalanan penyakitnya dan pola makan setelahnya? Atau perlu pemeriksaan? Kamu bisa buat janji temu dengan dokter– klinik Eurolaboratorium selalu siap melayani Anda! Dokter terbaik akan memeriksa Anda, mempelajari tanda-tanda eksternal dan membantu mengidentifikasi penyakit berdasarkan gejalanya, memberi tahu Anda dan memberikan bantuan yang diperlukan serta membuat diagnosis. kamu juga bisa memanggil dokter di rumah. Klinik Eurolaboratorium terbuka untuk Anda sepanjang waktu.

    Cara menghubungi klinik:
    Telepon klinik kami di Kyiv: (+38 044) 206-20-00 (multisaluran). Sekretaris klinik akan memilih hari dan jam yang nyaman bagi Anda untuk mengunjungi dokter. Koordinat dan arah kami ditunjukkan. Lihat lebih detail tentang semua layanan klinik padanya.

    (+38 044) 206-20-00

    Jika sebelumnya Anda pernah melakukan penelitian, pastikan untuk membawa hasilnya ke konsultasi dengan dokter. Jika studi belum selesai, kami akan melakukan semua yang diperlukan di klinik kami atau dengan rekan kami di klinik lain.

    Anda? Anda harus sangat berhati-hati dengan kesehatan Anda secara keseluruhan. Orang tidak cukup memperhatikan gejala penyakit dan tidak menyadari bahwa penyakit ini dapat mengancam jiwa. Ada banyak penyakit yang pada awalnya tidak menampakkan diri di tubuh kita, namun pada akhirnya ternyata, sayangnya, sudah terlambat untuk mengobatinya. Setiap penyakit memiliki tanda spesifiknya sendiri, manifestasi eksternal yang khas - yang disebut gejala penyakit. Mengenali gejala merupakan langkah pertama dalam mendiagnosis penyakit secara umum. Untuk melakukan ini, Anda hanya perlu melakukannya beberapa kali dalam setahun akan diperiksa oleh dokter tidak hanya untuk mencegah penyakit yang mengerikan, tetapi juga untuk menjaga kesehatan jiwa dalam tubuh dan tubuh secara keseluruhan.

    Jika Anda ingin mengajukan pertanyaan kepada dokter, gunakan bagian konsultasi online, mungkin Anda akan menemukan jawaban atas pertanyaan Anda di sana dan membaca tip perawatan diri. Jika Anda tertarik dengan ulasan tentang klinik dan dokter, coba cari informasi yang Anda butuhkan di bagian tersebut. Juga mendaftar di portal medis Eurolaboratorium untuk selalu up to date dengan berita terbaru dan pembaruan informasi di situs, yang akan dikirimkan secara otomatis kepada Anda melalui surat.

    Penyakit lain dari kelompok Penyakit pada sistem endokrin, gangguan makan dan gangguan metabolisme:

    Krisis Addisonian (insufisiensi adrenal akut)
    adenoma payudara
    Distrofi adiposogenital (penyakit Perchkrantz-Babinski-Fröhlich)
    Sindrom adrenogenital
    Akromegali
    Kegilaan pencernaan (distrofi pencernaan)
    Alkalosis
    Alkaptonuria
    Amiloidosis (degenerasi amiloid)
    Amiloidosis lambung
    Amiloidosis usus
    Amiloidosis pulau pankreas
    amiloidosis hati
    Amiloidosis esofagus
    Asidosis
    Malnutrisi energi-protein
    Penyakit sel-I (mukolipidosis tipe II)
    Penyakit Wilson-Konovalov (distrofi hepatocerebral)
    Penyakit Gaucher (glucocerebroside lipidosis, glucocerebrosidosis)
    Penyakit Itsenko-Cushing
    Penyakit Krabbe (leukodistrofi sel globoid)
    Penyakit Niemann-Pick (sphingomyelinosis)
    penyakit Fabri
    Gangliosidosis GM1 tipe I
    Gangliosidosis GM1 tipe II
    Gangliosidosis GM1 tipe III
    Gangliosidosis GM2
    GM2 gangliosidosis tipe I (kebodohan amaurotik Tay-Sachs, penyakit Tay-Sachs)
    Gangliosidosis GM2 tipe II (penyakit Sandhoff, kebodohan amaurotik Sandhoff)
    Gangliosidosis GM2 remaja
    gigantisme
    Hiperaldosteronisme
    Hiperaldosteronisme sekunder
    Hiperaldosteronisme primer (sindrom Conn)
    Hipervitaminosis D
    Hipervitaminosis A
    Hipervitaminosis E
    Hipervolemia
    Koma hiperglikemik (diabetes).
    Hiperkalsemia
    Hiperlipoproteinemia tipe I
    Hiperlipoproteinemia tipe II
    Hiperlipoproteinemia tipe III
    Hiperlipoproteinemia tipe IV
    hiperlipoproteinemia tipe V
    Koma hiperosmolar
    Hiperparatiroidisme sekunder
    Hiperparatiroidisme primer
    Hiperplasia timus (kelenjar timus)
    Hiperprolaktinemia
    hiperfungsi testis
    Hiperkolesterolemia
    hipovolemia
    Koma hipoglikemik
    hipogonadisme
    Hipogonadisme hiperprolaktinemia
    Hipogonadisme terisolasi (idiopatik)
    Hipogonadisme kongenital primer (anorchism)
    Hipogonadisme, didapat primer
    hipokalemia
    Hipoparatiroidisme
    hipopituitarisme
    Hipotiroidisme
    Glikogenosis tipe 0 (aglikogenosis)
    Glikogenosis tipe I (penyakit Girke)
    Glikogenosis tipe II (penyakit Pompe)
    Glikogenosis tipe III (Penyakit campak, penyakit Forbes, limit dextrinosis)
    Glikogenosis tipe IV (penyakit Andersen, amilopektinosis, glikogenosis difus dengan sirosis hati)
    Glikogenosis tipe IX (penyakit Hag)
    Glikogenosis tipe V (penyakit McArdle, defisiensi myophosphorylase)
    Glikogenosis tipe VI (penyakitnya, defisiensi hepatofosforilase)
    Glikogenosis tipe VII (penyakit Tarui, defisiensi myophosphofructokinase)
    Glikogenosis tipe VIII (penyakit Thomson)
    Glikogenosis tipe XI
    Glikogenosis tipe X
    Kekurangan (kekurangan) vanadium
    Kekurangan (kekurangan) magnesium
    Kekurangan (ketidakcukupan) mangan
    Kekurangan (ketidakcukupan) tembaga
    Kekurangan (ketidakcukupan) molibdenum
    Kekurangan (ketidakcukupan) kromium
    defisiensi besi
    Defisiensi kalsium (defisiensi kalsium alimentari)
    Defisiensi seng (defisiensi seng alimenter)
    koma ketoasidosis diabetik
    Disfungsi ovarium
    Gondok difus (endemik).
    Pubertas tertunda
    Kelebihan estrogen
    Involusi kelenjar susu
    Dwarfisme (perawakan pendek)
    Kwashiorkor
    mastopati kistik
    xantinuria
    Koma laktat
    Leucinosis (Penyakit Sirup Maple)
    Lipidosis
    lipogranulomatosis Farber
    Lipodistrofi (degenerasi lemak)
    Lipodistrofi kongenital umum (sindrom Sape-Lawrence)
    Lipodistrofi hipermuskular
    Lipodistrofi pasca injeksi
    Lipodistrofi progresif segmental
    Lipomatosis

    Hiperkalemia adalah suatu kondisi di mana kadar kalium serum melebihi 5 mmol/L. Hiperkalemia terjadi pada 1-10% pasien yang dirawat di rumah sakit.

    Hiperkalemia adalah suatu kondisi di mana kadar kalium serum melebihi 5 mmol/L. Hiperkalemia terjadi pada 1-10% pasien yang dirawat di rumah sakit. Jumlah pasien dengan hiperkalemia telah meningkat dalam beberapa tahun terakhir karena peningkatan jumlah pasien yang memakai obat yang mempengaruhi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS).

    Kalium di dalam tubuh manusia

    Kalium adalah elektrolit terpenting dalam tubuh manusia. Ini memainkan peran kunci dalam konduksi impuls saraf dan kontraksi otot. 98% kalium terkonsentrasi dalam cairan intraseluler, konsentrasi kalium di sini mencapai 140 mmol/l. Di luar sel hanya terdapat 2% kalium, konsentrasi disini 3,8-5,0 mmol/l.

    Peran kalium dalam tubuh

    Kalium- kation intraseluler utama (ion bermuatan positif), berbeda dengan natrium - kation ekstraseluler utama.

    Secara fungsional, kalium dan natrium terkait:

    • Penciptaan potensial membran yang penting untuk kontraksi otot (otot rangka dan jantung) dipastikan dengan mempertahankan konsentrasi natrium yang tinggi di luar sel dan kalium di dalam sel (pompa natrium-kalium, lihat Gambar 1).
    • Pemeliharaan keseimbangan asam-basa, keseimbangan osmotik, keseimbangan air
    • Aktivasi banyak enzim

    Mekanisme pengaturan metabolisme kalium

    Untuk menjaga keseimbangan normal kalium (transportasi antara cairan intra dan ekstraseluler), diperlukan interaksi terkoordinasi dari semua mekanisme pengaturan. Mekanisme utama untuk mengatur kadar kalium adalah ekskresinya ginjal. Mekanisme ini dikendalikan oleh hormon adrenal aldosteron. Kehadiran mekanisme ini memastikan bahwa, meskipun kandungan kalium dalam makanan tinggi (dari 40 mmol hingga 200 mmol), kadarnya dalam serum darah akan dipertahankan pada tingkat yang konstan. Disregulasi kadar kalium, dan akibatnya, peningkatannya dalam darah, dapat mengubah rangsangan membran. Jadi, fungsi saraf, otot, jantung akan terganggu.



    Gbr.1 Skema pengaturan transpor kalium transmembran
    Konsentrasi kalium intraseluler dipertahankan oleh transpor kalium aktif oleh Na-K-ATPase dan secara pasif oleh gradien konsentrasi. Tingkat gerakan pasif tergantung pada permeabilitas saluran kalium dalam membran sel. Insulin dan agonis beta-2-adrenergik melalui cAMP meningkatkan penyerapan kalium oleh sel dengan merangsang Na-K-ATPase. Dengan defisiensi insulin dan aksi beta-2-andrenoblockers, pelepasan kalium dari sel meningkat, yang menyebabkan hiperkalemia. Asidosis, hiperosmolaritas, dan lisis sel juga menyebabkan pelepasan kalium dan peningkatan kadar kalium darah.
    Pada diagram: CES=cairan ekstraseluler (cairan intraseluler); ICF = cairan intraseluler (cairan ekstraseluler)

    Aldosteron adalah hormon mineralokortikoid yang disintesis di korteks adrenal dari kolesterol. Di bawah aksi aldosteron di ginjal, reabsorpsi tubular (yaitu, reabsorpsi dari urin primer) ion natrium meningkat: aldosteron merangsang transisi natrium ke dalam sel, dan kalium - keluar (ke ruang antar sel, yaitu, selanjutnya kalium masuk ke dalam urin, dilepaskan dari tubuh) - lihat .fig.2. Aldosteron juga meningkatkan sekresi kalium dan ion hidrogen oleh ginjal. Dengan demikian, tubuh meningkatkan kandungan natrium dan cairan ekstraseluler (air tertahan di dalam tubuh). Tingkat aldosteron tergantung pada tingkat natrium (Na+) dan kalium (K+). Dengan konsentrasi kalium yang tinggi dan konsentrasi natrium yang rendah, sintesis dan sekresi aldosteron ditingkatkan. Pengaruh paling penting pada tingkat aldosteron adalah sistem renin-angiotensin (lihat RAAS). Faktor lain juga mempengaruhi kadar aldosteron.

    Banyak faktor yang terlibat dalam perkembangan hiperkalemia, yang berkembang sebagai akibat penurunan ekskresi kalium atau peningkatan ekskresi kalium dari sel.

    Hiperkalemia mungkin salah (pseudohiperkalemia), ini harus dikesampingkan sejak awal (kecuali dalam kasus di mana perawatan darurat diperlukan).

    Pseudohiperkalemia

    Pseudohiperkalemia Kondisi tersebut disebut ketika kadar kalsium yang ditentukan di laboratorium tidak mencerminkan kadar kalium dalam tubuh. Ini karena tingkat kalium intraseluler sangat tinggi dan dalam situasi tertentu dilepaskan dari sel setelah pengambilan sampel darah. Dalam kasus seperti itu, untuk memastikan hiperkalemia yang sebenarnya, ulangi pengambilan sampel darah dan secara bersamaan ukur kadar kalium dalam plasma dan serum. Konsentrasi serum lebih tinggi dari konsentrasi plasma sebesar 0,2-0,4 mmol / l, yang berhubungan dengan pembentukan gumpalan dan pelepasan kalium dari sel ke dalam serum.

    Tabel 1: Penyebab pseudohiperkalemia

    • Analisis tidak dilakukan tepat waktu
    • Pengambilan sampel darah dari vena tempat kalium disuntikkan
    • Terlalu banyak tekanan saat memasang tourniquet atau pengepalan keras untuk mengisi pembuluh darah
    • Hemolisis dengan darah mengalir melalui jarum halus atau venipuncture traumatis
    • Penyimpanan darah jangka panjang
    • Leukositosis atau trombositosis tinggi (peningkatan kadar sel darah putih atau trombosit secara signifikan)
    • Kelainan genetik yang tidak biasa (hiperkalemia familial)

    Hiperkalemia dengan peningkatan asupan kalium

    Asupan kalium yang berlebihan dari makanan dapat menyebabkan hiperkalemia jika, secara paralel, ekskresi kalium dalam urin menurun. Dengan fungsi ginjal yang normal, semua potasium harus dikeluarkan.

    Tabel 2: Makanan Tinggi Kalium

    • pengganti garam
    • Sirup
    • Dedak, sereal, bibit gandum
    • Sayuran (bayam, tomat, wortel, kentang, brokoli, kacang lima, kembang kol) dan jamur
    • Buah-buahan kering, kacang-kacangan, biji-bijian
    • Buah-buahan (pisang, kiwi, jeruk, mangga, melon)

    Hiperkalemia dapat dikaitkan dengan transfusi darah - pemberian sel darah secara intravena, dari mana kalium dilepaskan ke ruang ekstraseluler, dengan pemberian sediaan kalsium yang terlalu cepat untuk pengobatan hipokalemia, dengan kandungan kalium yang tinggi dalam nutrisi parenteral.

    Hiperkalemia terkait dengan pelepasan kalium dari sel

    Beberapa faktor eksogen dan endogen dapat mengganggu pertukaran kalium antara cairan intraseluler dan intraseluler serta meningkatkan konsentrasi kalium dalam serum. Namun, mekanisme ini jarang menyebabkan hiperkalemia berat kecuali faktornya, misalnya kerusakan jaringan, nekrosis (kematian jaringan lokal karena cedera), rhabdomyolysis, pembusukan tumor, luka bakar yang parah.

    Tabel 3: Penyebab redistribusi kalium Redistribusi kalium antara cairan ekstraseluler dan intraseluler

    • Nekrosis otot, myolysis (rhabdomyolysis - kerusakan otot rangka), pembusukan tumor, luka bakar parah
    • Kekurangan insulin (biasanya hormon ini mempercepat pergerakan kalium ke dalam sel)
    • asidosis metabolik
    • Hiperosmolaritas (hiperglikemia - peningkatan kadar glukosa darah, pemberian manitol)
    • Obat-obatan (misalnya suksinilkolin (alias dithylin, listenone), beta-blocker, digoksin)
    • Kelumpuhan periodik hiperkalemik (serangan paling sering berkembang 30-40 menit setelah latihan)
    Penurunan ekskresi kalium
    • Kerusakan ginjal (filtrasi glomerulus<20 мл/мин)
    • Penurunan aktivitas mineralokortikoid
    • Bentuk hiporeninemik hipoaldosteronisme (penyakit ginjal kronis, nefropati diabetik, NSAID)
    • Insufisiensi adrenal (penyakit Addison, cacat enzim bawaan)
    • Penghambat aldosteron (lihat tabel 4)
    • Resistensi aldosteron (anemia sel sabit, lupus eritematosus sistemik, amiloidosis, nefropati obstruktif)
    Penurunan laju filtrasi urin dan pengiriman natrium ke nefron distal
    • hipovolemia
    • Kelainan genetik tertentu, seperti sindrom Gordon

    Hiperkalemia karena gangguan ekskresi kalium

    Bagian utama kalium diekskresikan oleh ginjal, sehingga kerusakan ginjal merupakan penyebab utama hiperkalemia. Kerusakan ginjal menyumbang hingga 75% dari kasus kondisi ini.

    Pada pasien dengan penyakit ginjal kronis, kemampuan untuk mengeluarkan kalium dipertahankan sampai gagal ginjal berkembang (ketika filtrasi dikurangi menjadi kurang dari 15-20 ml / ml) atau dalam kasus di mana pasien mengkonsumsi kalium dalam jumlah besar atau meminum obat yang meningkatkan kalium. tingkat .

    Kerusakan aparatus juxtaglomerular menyebabkan defisiensi produksi renin (lihat RAAS), yang menyebabkan hiponatremia dan hipoaldosteronisme, yang juga dapat menyebabkan hiperkalemia bahkan tanpa adanya kerusakan ginjal yang parah. Hipoaldosteronisme hiporeninaemik juga dikenal sebagai asidosis tubular tipe 4 tipe 4, karena sering dikaitkan dengan asidosis metabolik ringan hingga sedang, dengan anion gap normal (perbedaan antara kation dan anion; Anion gap = (Na + K) - (Cl + ) (satuan pengukuran - mol / l)). Paling sering, kondisi ini berkembang dengan nefropati diabetik.

    Juga, hipoaldosteronisme dapat menjadi konsekuensi dari penyakit adrenal primer (penyakit Addison, kelainan bawaan sintesis steroid, defisiensi 21-hidroksilase) atau penurunan aktivitas mineralokortikoid. Masalah terakhir sering dikaitkan dengan anemia sel sabit, lupus eritematosus sistemik, amiloidosis, nefropati obstruktif, penggunaan diuretik hemat kalium. Dalam kasus yang jarang terjadi, mutasi pada gen reseptor mineralokortikoid terdeteksi.

    Secara umum, gangguan metabolisme mineralokortikoid tidak menyebabkan hiperkalemia jika natrium dalam jumlah normal memasuki nefron distal. Dengan demikian, pasien dengan penyakit Addison tidak selalu mengalami hiperkalemia jika asupan garamnya cukup. Gangguan ekskresi urin atau pengiriman natrium ke nefron distal memainkan peran penting dalam perkembangan hiperkalemia. Gangguan ini dapat disebabkan oleh faktor internal atau (lebih sering) oleh obat-obatan tertentu (lihat tabel 3, 4).

    Obat yang menyebabkan hiperkalemia

    Obat-obatan dapat mengganggu homeostasis kalium melalui beberapa mekanisme: aktivasi transpor kalium transmembran, penurunan ekskresi ginjal (perubahan aksi aldosteron, pengiriman natrium ke nefron distal, perubahan fungsi saluran pengumpul). Risiko meningkat ketika obat ini dikonsumsi oleh pasien dengan insufisiensi ginjal. Pasien lanjut usia dan pasien dengan diabetes sangat rentan terhadap perkembangan hiperkalemia. Pada kelompok ini, obat tersebut harus digunakan dengan hati-hati, dimulai dengan dosis rendah dan pemantauan kadar kalium setiap kali dosis diubah. Tidak ada rekomendasi mengenai jumlah penelitian, frekuensi penentuan kadar kalium tergantung pada tingkat gagal ginjal, adanya diabetes, obat yang diminum, penyakit penyerta.

    Secara khusus, manajemen pasien dengan pelanggaran konduktivitas listrik otot jantung harus didekati dengan sangat hati-hati, karena bahkan sedikit peningkatan kandungan kalium dapat menyebabkan aritmia.

    Daftar lengkap obat-obatan ada di tabel.

    Obat yang mengganggu transpor kalium transmembran

    • Pemblokir beta
    • Digoksin
    • Larutan hiperosmolar (manitol, glukosa)
    • Suksametonium (Dengarkan)
    • Pemberian asam amino bermuatan positif secara intravena
    • Suplemen Kalium
    • Pengganti garam
    • Persiapan herbal (alfalfa, dandelion, ekor kuda, spurge, jelatang)
    • Sel darah merah (saat dihancurkan, kalium dilepaskan)

    Obat yang mengurangi sekresi aldosteron

    • penghambat ACE
    • Penghambat reseptor angiotensin II
    • NSAID (NSAID)
    • Persiapan heparin
    • Antijamur (ketokonazol, flukonazol, itrakonazol)
    • Siklosporin
    • Program

    Obat yang menghalangi pengikatan reseptor aldosteron dan mineralokortikoid

    • Spironolakton
    • Inspra (Eplerenonum)
    • Drospirenon

    Obat yang menghambat aktivitas saluran kalium pada sel epitel

    • Diuretik hemat kalium (amilorida, triamterene)
    • Trimethoprim (antimikroba)
    • pentamidin (antimikroba)

    Mari kita lihat beberapa di antaranya:

    Penghambat enzim pengubah angiotensin (ACE) dan penghambat reseptor angiotensin II (ARB) banyak digunakan untuk melindungi ginjal dan mengurangi kematian akibat penyakit jantung, terutama pada penderita diabetes. Mereka juga termasuk dalam rejimen pengobatan standar untuk pasien dengan penyakit jantung kronis.

    Obat ini merupakan predisposisi hiperkalemia dengan mengganggu sekresi aldosteron dan mengurangi reperfusi ginjal (dan laju filtrasi glomerulus). Kedua obat tersebut mengurangi ekskresi kalium dalam urin.

    Mereka tidak menyebabkan hiperkalemia pada pasien dengan fungsi ginjal normal; tingkat penekanan pelepasan aldosteron tidak cukup untuk mengganggu ekskresi kalium secara signifikan, kecuali jika sebelumnya telah terjadi hipoaldosteronisme (karena beberapa penyakit atau obat lain). Sayangnya, orang yang memakai obat ini memiliki risiko tinggi terkena hiperkalemia. Sekitar 10% pasien rawat jalan mengalami hiperkalemia dalam waktu satu tahun setelah memulai pengobatan dengan inhibitor AFP atau penghambat reseptor angiotensin II.

    Selain itu, obat ini berkontribusi terhadap perkembangan hiperkalemia pada 10-38% pasien yang dirawat di rumah sakit. Dalam hal ini, risikonya terutama meningkat jika pasien mengonsumsi obat dengan dosis tinggi atau dalam kombinasi dengan obat lain yang menyebabkan hiperkalemia.

    Antagonis reseptor aldosteron (mineralokortikoid) juga telah sering digunakan dalam pengobatan pasien dengan gagal jantung kongestif sejak Studi Evaluasi Aldactone Acak menunjukkan bahwa penambahan spironolakton untuk pengobatan mengurangi morbiditas dan mortalitas. Studi ini menunjukkan bahwa hanya 2% pasien yang mengalami hiperkalemia berat ketika konsentrasi kreatinin adalah 106 mmol/l dan dosis spironolakton tidak melebihi 25 mg per hari. Sebaliknya, analisis deret waktu berbasis populasi menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam rawat inap dan kematian akibat hiperkalemia. Hal ini mungkin karena penelitian tersebut melibatkan pasien dengan gangguan ginjal berat yang menggunakan spironolakton dosis tinggi. Pasien-pasien ini lebih mungkin daripada yang lain dalam penelitian ini untuk mengonsumsi suplemen kalium atau obat lain yang mengganggu ekskresi kalium. Risiko meningkat ketika spironolakton dikombinasikan dengan inhibitor AFP dan ARB, terutama pada pasien lanjut usia dengan gangguan fungsi ginjal.

    Obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) menghambat sekresi renin (menyebabkan hipoaldosteronisme dan penurunan ekskresi kalium ginjal) dan dapat merusak fungsi ginjal. Obat ini dapat diberikan dengan bijaksana pada pasien dengan diabetes atau insufisiensi ginjal, terutama jika pasien menggunakan obat lain (ACE inhibitor dan ARB).

    Bagaimana hiperkalemia didiagnosis?

    Hiperkalemia seringkali asimtomatik dan terdeteksi dengan tes laboratorium. Ketika gejala muncul, mereka tidak spesifik, dan sebagian besar terkait dengan kelainan pada fungsi otot (parestesia, kelemahan otot, kelelahan) atau fungsi jantung (palpitasi).

    EKG: gelombang T "puncak" tinggi, keselarasan atau tidak adanya gelombang P, perluasan kompleks QRS, gelombang sinus.

    Namun, EKG bukanlah metode yang sensitif untuk mendiagnosis hiperkalemia. Dalam sebuah penelitian oleh Acer dan rekannya, hampir separuh pasien dengan kadar kalium di atas 6,5 mmol/L tidak mengalami perubahan EKG. Selain itu, beberapa pasien mengalami perubahan fungsi jantung secara bertahap, sementara yang lain berkembang pesat dari perubahan jinak menjadi aritmia ventrikel yang fatal.

    Evaluasi pasien dengan hiperkalemia harus mencakup:

    • Tinjauan riwayat kesehatan dengan hati-hati untuk mengidentifikasi faktor risiko potensial seperti gangguan fungsi ginjal, diabetes, insufisiensi adrenal, penggunaan obat-obatan yang dapat menyebabkan hiperkalemia.
    • Tes laboratorium harus diarahkan untuk menguatkan riwayat medis dan pemeriksaan fisik, dan harus mencakup urea, kreatinin, elektrolit, osmolaritas (peningkatan osmolaritas akut dapat menyebabkan kalium dikeluarkan dari sel), dan analisis konsentrasi kalium urin.
    • Pada beberapa pasien, tes spesifik tambahan seperti ekskresi natrium fraksional atau gradien kalium transtubular dapat digunakan untuk membedakan antara penyebab hiperkalemia ginjal dan non-ginjal.

    Apa yang harus dilakukan dengan hiperkalemia parah?

    Pedoman pengelolaan hiperkalemia didasarkan pada pendapat ahli, karena kurangnya studi klinis. Perawatan harus ditujukan untuk memulihkan metabolisme elektrolit, mencegah komplikasi serius dan mengobati penyakit yang mendasarinya. Gambar Dalam pengelolaan hiperkalemia ringan sampai sedang, loop diuretik digunakan untuk meningkatkan ekskresi kalium. Asupan kalium diet harus dibatasi. Dosis obat yang meningkatkan kadar kalium dalam darah harus dikurangi atau dihentikan sebanyak mungkin. Jika pasien mengalami gangguan fungsi ginjal, diuretik mungkin tidak efektif. Kemudian tindakan lain diperlukan, khususnya dialisis.

    Hiperkalemia berat adalah kondisi yang mengancam jiwa karena dapat menyebabkan gangguan jantung dan neuromuskuler yang serius, termasuk henti jantung dan kelumpuhan otot pernapasan. Oleh karena itu, terapi yang mendesak dan agresif diperlukan. Banyak penulis mengutip kriteria hiperkalemia berat berikut: lebih dari 6,0 mmol / l + perubahan pada EKG, atau lebih dari 6,5 mmol / l, terlepas dari adanya perubahan pada EKG.

    Jika ada tanda-tanda hiperkalemia pada EKG atau jika terjadi henti jantung pada pasien yang menjalani dialisis, misalnya, terapi dimulai tanpa data laboratorium. Faktor-faktor lain yang memerlukan pengobatan proaktif termasuk peningkatan kadar kalium yang cepat, tanda-tanda asidosis, dan penurunan fungsi ginjal yang cepat.

    Sebagian besar pedoman dan ahli menyarankan bahwa hiperkalemia berat harus dirawat di rumah sakit, memungkinkan pemantauan aktivitas jantung secara terus menerus, karena bahkan pasien tanpa gejala dan perubahan EKG dapat mengembangkan aritmia yang mengancam jiwa.

    Meskipun dialisis darurat menghilangkan kalium dari tubuh, pengobatan mendesak dari penyakit yang mendasarinya diperlukan, seperti yang direkomendasikan tinjauan sistematis Cochrane 2005 tentang intervensi darurat untuk hiperkalemia. tiga hal:

    • Langkah pertama adalah stabilisasi aktivitas miokard, mengurangi kemungkinan aritmia. Kalsium intravena digunakan sebagai antagonis kalium langsung dengan bekerja pada membran, menstabilkan konduksi jantung. Kalsium glukonat dalam volume 10 ml larutan 10% disuntikkan dalam waktu 3-5 menit di bawah kendali jantung pada monitor jantung. Infus kalsium tidak berpengaruh pada kadar kalium serum, tetapi memengaruhi kerja jantung: Perubahan EKG sudah terlihat 1-3 menit setelah pemberian kalsium, efeknya bertahan selama 30-60 menit. Infus dapat diulang jika tidak ada efek dalam 5-10 menit. Kalsium harus digunakan dengan sangat hati-hati pada pasien yang memakai digoksin, karena kalsium meningkatkan efek toksik digoksin.
    • Tahap kedua- transfer kalium dari cairan ekstraseluler ke intraseluler. Hal ini menurunkan kadar kalium serum.Hal ini dicapai dengan pemberian insulin atau agonis beta-2, yang merangsang pompa natrium-kalium. Insulin diberikan secara intravena dengan bolus dengan glukosa yang cukup (untuk mencegah hipoglikemia). Efek pemberian insulin terjadi setelah 20 menit, mencapai maksimum setelah 30-60 menit, bertahan hingga 6 jam. Salbutamol adalah agonis beta-2 selektif yang paling umum digunakan. Salbutamol digunakan dengan nebulizer Efeknya terjadi setelah 20 menit, efek maksimumnya pada 90-120 menit. Salbutamol dapat digunakan sendiri atau dikombinasikan dengan insulin. Penderita asidosis juga dapat diberikan natrium bikarbonat, walaupun kegunaan obat ini pada hiperkalemia masih kontroversial.
    • Ketiga tindakan diambil untuk menghilangkan kalium dari tubuh. Diuretik loop poten (misalnya, furosemide 40-80 mg IV) meningkatkan ekskresi kalium ginjal dengan meningkatkan keluaran urin dan pengiriman natrium ke nefron distal. Tapi diuretik hanya bekerja ketika fungsi ginjal dipertahankan, dan banyak pasien dengan hiperkalemia memiliki penyakit ginjal akut atau kronis. Resin penukar kation, yang menghilangkan kalium dari cairan ekstraseluler sebagai ganti natrium melalui usus, juga digunakan secara luas, meskipun efektivitasnya kontroversial. Mereka bekerja lebih cepat sebagai enema daripada saat diminum. Diperlukan waktu hingga 6 jam agar efeknya terlihat. Dialisis adalah pengobatan definitif untuk pasien dengan hiperkalemia berat dan penyakit ginjal lanjut.
    Manajemen hiperkalemia jangka panjang

    Setelah perawatan darurat, langkah-langkah harus diambil untuk mencegah terulangnya hiperkalemia. Langkah pertama adalah menganalisis obat yang diminum oleh pasien. Jika memungkinkan, kurangi atau hentikan pengobatan yang meningkatkan kadar kalium. Karena penghambat AFP dan penghambat reseptor angiotensin II memperlambat perkembangan penyakit ginjal kronis, penggunaan tindakan lain untuk mengontrol hiperkalemia atau mengurangi dosis obat lebih baik daripada menghentikan obat ini. Masuk akal untuk membatasi asupan kalium Anda hingga 40-60 mmol per hari. Diuretik juga mungkin efektif. Diuretik tiazid dapat digunakan pada pasien dengan fungsi ginjal yang diawetkan, tetapi biasanya tidak efektif jika laju filtrasi glomerulus kurang dari 40 ml/menit, ketika diuretik loop lebih disukai. Fludrokortison dapat digunakan pada pasien dengan hipoaldosteronisme hiporeninemik. Namun, obat ini harus digunakan dengan hati-hati, terutama pada pasien dengan diabetes tipe 2, yang sering terjadi dengan hipertensi, karena obat tersebut menyebabkan retensi cairan dan peningkatan tekanan.

    Tips untuk non-spesialis
    • Pada pasien tanpa predisposisi hiperkalemia, ulangi tes kalium untuk menyingkirkan pseudohiperkalemia.
    • Waspadai kemungkinan penyebab hiperkalemia yang tersembunyi, termasuk NSAID
    • Penghambat ACE dan penghambat reseptor angiotensin II harus diberikan pada dosis rendah, kadar kalium harus dipantau satu minggu setelah memulai pengobatan dan setelah meningkatkan dosis
    • Semua pasien dengan hiperkalemia harus menjalani EKG (12 sadapan)
    • Perubahan EKG dan aritmia yang terkait dengan hiperkalemia memerlukan perhatian medis segera.
    Pertanyaan untuk peneliti saat ini dan masa depan
    • Seberapa penting kontribusi berbagai faktor risiko terhadap perkembangan hiperkalemia dan bagaimana mengevaluasinya?
    • Dengan meningkatnya penggunaan agen kardio dan renoprotektif yang meningkatkan retensi kalium, metode apa yang lebih disukai untuk mengontrol kadar kalium?

    Pemahaman yang lebih dalam tentang mekanisme molekuler yang mendasari pemeliharaan kadar kalium dalam cairan ekstraseluler, pengembangan strategi terapi baru untuk pengobatan hiperkalemia yang mengancam jiwa.


    Spironolakton (Spironolakton)- diuretik hemat kalium, antagonis aldosteron kompetitif yang mempengaruhi nefron distal. Meningkatkan ekskresi Na+, Cl- dan air serta mengurangi ekskresi K+ dan urea Nama dagang: Veroshpiron, Spironolactone.

    Kontraindikasi: Penyakit Addison, hiperkalemia, hiperkalsemia, hiponatremia, gagal ginjal kronis, anuria, gagal hati, diabetes mellitus dengan gagal ginjal kronis yang dikonfirmasi atau diduga, nefropati diabetik, trimester pertama kehamilan, asidosis metabolik, ketidakteraturan menstruasi atau pembesaran payudara, hipersensitivitas terhadap spironolakton.
    Lebih detail di situs vidal.ru:

    		 Eksogen- dalam terjemahan literal, dididik di luar. Dalam pengobatan, ini digunakan dalam kaitannya dengan tubuh dan berarti faktor tertentu terbentuk dan berasal dari luar. Misalnya, faktor eksogen adalah makanan.
    Endogen - istilah kebalikannya, berarti faktor tertentu terbentuk di dalam tubuh.

    RAAS- sistem renin-angiotensin-aldosteron.
    Dengan penurunan tekanan pada ginjal (perdarahan, kehilangan cairan, penurunan konsentrasi natrium klorida), enzim diproduksi di sel juxtaglomerular ginjal. renin . Substrat enzim ini (substansi tempat enzim bekerja) adalah angiotensinogen. Di bawah aksi renin, angiotensinogen diubah menjadi angiotensin I.
    Angiotensin II terbentuk dari angiotensin II di bawah aksi enzim pengubah angiotensin (ACE, ACE) dan memiliki tindakan berikut:

    1. merangsang pembentukan dan pelepasan aldosteron (lihat. aldosteron).
    2. memiliki efek vasokonstriktor yang kuat.

    Predisposisi herediter terhadap spasme vaskular yang parah, termasuk yang terkait dengan ACE, ditentukan dengan menggunakan blok analisis "Polimorfisme gen nada vaskular".

    EKG- elektrokardiografi - studi berdasarkan pendaftaran medan listrik yang dihasilkan selama kerja jantung, menggunakan perangkat khusus - elektrokardiograf. EKG direkam menggunakan elektroda khusus yang dipasang pada area tubuh tertentu. EKG adalah metode umum untuk mengevaluasi fungsi jantung.
    Analisis EKG, ABC
    Analisis EKG, praktikkan: http://www.practica.ru/BK1/5.htm
    Asidosis(dari lat. acidus - asam) - perubahan keadaan asam-basa yang terkait dengan peningkatan keasaman (peningkatan ion hidrogen). Asidosis dikatakan terjadi ketika pH darah arteri turun di bawah 7,35. Berbeda dengan alkalosis, bila pH melebihi 7,45.
    Asidosis metabolik dikaitkan dengan gangguan metabolisme (produksi asam berlebihan, ekskresi tidak mencukupi, kehilangan basa)
    Asidosis pernapasan (pernapasan) berkembang ketika ventilasi paru terganggu (gagal pernapasan atau kegagalan peredaran darah di paru-paru).    		 Geodialisis (dialisis)- metode pemurnian darah ekstrarenal pada gagal ginjal. Hemodialisis dilakukan dengan menggunakan mesin ginjal buatan.
    homeostasis- dalam fisiologi - kemampuan sistem pengaturan diri untuk mempertahankan keteguhan keadaan internal melalui reaksi terkoordinasi yang bertujuan untuk mempertahankan keteguhan dinamis. Istilah tersebut dikemukakan oleh ahli fisiologi Amerika W. Cannon pada tahun 1929. Contoh homeostasis adalah pemeliharaan pH darah, suhu tubuh, tekanan, dan sebagainya. nutrisi parenteral- ini adalah pengenalan nutrisi (karbohidrat, asam amino, lipid, garam, vitamin), secara intravena, saat makan alami tidak memungkinkan.
    sindrom Gordon- penyakit langka yang terkait dengan peningkatan reabsorpsi klorin di nefron distal. Ditandai dengan adanya hiperkalemia, asidosis metabolik, hiporeninemia, hipoaldosteronemia, penurunan sensitivitas ginjal terhadap mineralkortikoid.
    Mineralkortikoid- sekelompok hormon kortikosteroid dari korteks adrenal yang mempengaruhi metabolisme garam air (aldosteron, deoxycorticosterone).
    Aparat juxtaglomerular ginjal (JGA)- sekumpulan sel jaringan ginjal yang membentuk dan mengeluarkan zat aktif biologis, termasuk renin.


    Kalium adalah kation intraseluler yang paling terkenal. Unsur tersebut dikeluarkan dari tubuh melalui saluran kemih, kelenjar keringat, dan saluran pencernaan. Di ginjal, ekskresi bisa pasif (glomeruli) atau aktif (tubulus proksimal, lengkung Henle naik). Transportasi disediakan oleh aldosteron, yang sintesisnya diaktifkan oleh hormon renin.

    Hiperkalemia adalah peningkatan konsentrasi kalium dalam plasma darah pasien. Penyakit ini menyebabkan asupan unsur yang berlebihan ke dalam tubuh atau pelanggaran sekresinya oleh nefron di bagian kortikal saluran pengumpul. Patologi dianggap sebagai peningkatan level di atas 5 mmol / l. Kondisi tersebut memiliki kode dalam International Classification of Diseases (ICD-10) - E 87.5. Konsentrasi kalium pada level 3,5-5 mmol / l dianggap sebagai norma. Peningkatan indikator yang signifikan menyebabkan pelanggaran irama jantung dan membutuhkan perawatan darurat.

    Penyebab

    Penyakit ini berkembang setelah redistribusi kalium dari sel ke dalam darah dan keterlambatan penyaringan elemen ini oleh ginjal. Selain itu, ada yang lain penyebab hiperkalemia:

    • diabetes;
    • gagal ginjal;
    • lupus eritematosus;
    • gangguan nefropati;
    • pelanggaran struktur jaringan ginjal;
    • penghancuran sel darah (eritrosit, trombosit, leukosit);
    • penyalahgunaan nikotin, alkohol, obat-obatan;
    • kekurangan oksigen;
    • penyalahgunaan obat-obatan atau makanan tinggi potasium;
    • anomali kongenital pada struktur atau fungsi ginjal;
    • penyakit yang menyebabkan pemecahan glikogen, peptida, protein;
    • ekskresi kalium yang tidak mencukupi bersama dengan urin;
    • penyakit autoimun;
    • defisiensi mineralokortikoid.

    Gejala

    Terlepas dari penyebab perkembangan patologi, pada tahap awal gejala hiperkalemia sulit untuk diketahui. Penyakit ini mungkin tidak muncul dengan sendirinya untuk waktu yang lama. Seringkali, dokter mulai mencurigai keberadaannya saat mendiagnosis masalah lain menggunakan EKG. Gangguan konduksi pertama, yang mengkonfirmasi adanya hiperkalemia pada seseorang, dapat terjadi tanpa disadari. Dengan perkembangan patologi, jumlah gejala meningkat. Sebaiknya mulai pengobatan jika hal berikut ditemukan tanda-tanda penyakit:

    • kejang;
    • apati;
    • pembengkakan ekstremitas bawah;
    • pingsan tiba-tiba;
    • kelemahan otot;
    • sesak napas;
    • mati rasa anggota badan;
    • penurunan keinginan untuk buang air kecil;
    • muntah tiba-tiba;
    • peningkatan kelelahan;
    • kelemahan umum;
    • sensasi kesemutan yang tidak nyaman di bibir;
    • kelumpuhan progresif.

    Hiperkalemia pada EKG

    Patologi ini memicu gangguan neuromuskuler dan masalah pada sistem kardiovaskular. Kontraktilitas miokard tidak menderita setelah timbulnya penyakit, tetapi perubahan konduksi menyebabkan aritmia parah. Menurut EKG, tanda hiperkalemia bisa terlihat jika konsentrasi kalium dalam darah melebihi 7 mmol/l. Peningkatan sedang pada level elemen ini ditunjukkan oleh gelombang T runcing tinggi dengan interval QT normal. Amplitudo gelombang P berkurang, dan interval PQ memanjang.

    Saat patologi berlanjut, asistol atrium muncul, kompleks QRS mengembang, dan kurva sinusoidal mungkin muncul. Ini menunjukkan fibrilasi (kontraksi kacau) dari ventrikel. Jika konsentrasi kalium melebihi 10 mmol / l, jantung pasien berhenti pada sistolik (pada saat kontraksi tanpa relaksasi lebih lanjut), yang hanya khas untuk penyakit ini.


    Efek patologi pada jantung ditingkatkan dengan asidosis (peningkatan keasaman), hiponatremia, hipokalsemia (penurunan kadar natrium dan kalsium dalam serum darah). Pada konsentrasi kalium di atas 8 mmol / l, pasien mengalami penurunan laju penyebaran eksitasi di sepanjang saraf, kekuatan otot tungkai, dan gangguan pernapasan dicatat.

    Hasil EKG berkorelasi langsung dengan keseimbangan kalium. Perubahan irama jantung yang berbahaya pada setiap tahap perkembangan hiperkalemia menjadi nyata bagi pasien. Jika seorang pasien didiagnosis dengan patologi jantung, maka satu-satunya tanda penyakit ini, yang terdeteksi oleh elektrokardiogram, mungkin adalah bradikardia. Perlu dicatat bahwa perubahan EKG manusia mewakili perkembangan berurutan, yang berkorelasi (sesuai) hanya kira-kira dengan peningkatan konsentrasi kalium dalam darah.

    Seiring perkembangan penyakit, tingkat unsur kimia dapat meningkat. Bergantung pada stadium patologi, selama penelitian, indikator berikut dapat diperoleh:

    1. 5,5-6,5 mmol/l: depresi segmen ST, interval QT pendek, gelombang T tinggi dan sempit.
    2. 6,5-8 mmol / l: interval P-R diperpanjang, gelombang T memuncak, gelombang P tidak ada atau ukurannya berkurang; Kompleks QRS membesar.
    3. Lebih dari 8 mmol/l: Gelombang P tidak ada, ritme ventrikel, kompleks QRS meningkat.

    Diagnostik

    Pada tahap awal penelitian, penting untuk mengklarifikasi waktu munculnya gejala pertama gangguan dan penyebabnya. Selain itu, spesialis harus memastikan bahwa pasien tidak mengonsumsi obat apa pun yang dapat memengaruhi kadar kalium dalam darah. Tanda utama patologi adalah perubahan detak jantung, oleh karena itu, dengan EKG, seorang spesialis dapat mencurigai adanya suatu penyakit.

    Meskipun hasil elektrokardiogram bersifat informatif, spesialis dapat memesan sejumlah pemeriksaan tambahan untuk pasien, termasuk pemeriksaan umum. Untuk mendiagnosis dan menentukan stadium penyakit secara akurat, tes darah untuk elektrolit dilakukan. Penilaian fungsi ginjal dilakukan jika rasio nitrogen dan kreatin pasien menunjukkan gagal ginjal dan perubahan tingkat pembersihan yang terakhir. Selain itu, USG organ ini dapat diresepkan.

    Dalam setiap kasus, tindakan diagnostik dipilih secara individual. Berdasarkan data klinis, tes laboratorium berikut dapat diresepkan untuk pasien:

    • kadar glukosa (jika ada kecurigaan diabetes melitus);
    • komposisi gas darah arteri (jika dicurigai asidosis);
    • tingkat digoxin (dalam pengobatan kegagalan peredaran darah kronis);
    • penilaian kadar aldosteron dan kortisol dalam serum darah;
    • urinalisis untuk kandungan fosfor (dengan sindrom lisis tumor);
    • mioglobin urin (jika darah ditemukan dalam analisis umum).

    Pengobatan hiperkalemia

    Metode terapi penyakit ini dipilih untuk setiap pasien secara individual, dengan mempertimbangkan kondisi umum tubuh, penyebab perkembangan penyakit dan tingkat keparahan gejalanya. Hiperkalemia ringan diobati tanpa rawat inap. Dengan perubahan serius pada EKG, pasien membutuhkan perawatan darurat. Hiperkalemia berat membutuhkan perawatan intensif di rumah sakit.

    Regimen pengobatan diatur secara individual untuk setiap pasien. Berdasarkan studi klinis, terapi dapat mencakup kegiatan berikut:

    1. Diet rendah kalium (untuk bentuk ringan).
    2. Pembatalan obat yang meningkatkan konsentrasi kalium: Heparin, ACE inhibitor dan lain-lain (bila perlu).
    3. Perawatan medis.
    4. Pengobatan penyakit yang menyebabkan peningkatan konsentrasi suatu unsur dalam darah, blokade atrioventrikular.
    5. Hemodialisis (pemurnian darah dengan bantuan peralatan khusus). Prosedur ini ditentukan dengan tidak adanya efek dari metode terapi lainnya.

    Perawatan medis

    Tahap penyakit yang parah dan sedang tidak lengkap tanpa penggunaan obat-obatan. Bergantung pada kasus spesifiknya, pasien diberi resep jenis obat berikut:

    1. Natrium bikarbonat digunakan dalam pengobatan asidosis metabolik atau insufisiensi ginjal.
    2. Resin penukar kation (obat yang mengikat kalium dan mengeluarkannya melalui saluran pencernaan) diberikan secara intravena atau sebagai enema di rektum.
    3. Larutan klorida atau kalsium glukonat (10%) intravena digunakan untuk mengurangi dampak negatif penyakit pada jantung.
    4. Sediaan besi diresepkan untuk pasien dengan perkembangan anemia.
    5. Insulin dengan dekstrosa - secara intravena selama 30 menit untuk mengeluarkan kalium kembali ke dalam sel.
    6. Suntikan natrium bikarbonat untuk melawan asidosis (peningkatan keasaman).
    7. Aldosteron (fludrocortisone atau deoxycortone) diberikan untuk meningkatkan sekresi kalium oleh ginjal.
    8. Veltassa - suspensi untuk menurunkan kadar kalium dalam darah.
    9. Diuretik (Furosemide, Bumetanide, Cortineff dan lainnya) digunakan setelah fase akut penyakit untuk menghilangkan kelebihan kalium melalui saluran kemih.
    10. Polystyrene sulfonate dalam enema atau secara oral untuk menghilangkan kelebihan kalium.
    11. Persiapan untuk stimulasi reseptor beta-2-adrenergik (Epinefrin, Albuterol).

    Diet

    Selain pengobatan obat untuk penyakit ini, dianjurkan untuk meningkatkan aktivitas fisik dan mengontrol nutrisi. Diet harus mengecualikan banyak makanan tinggi kalium. Pasien dengan hiperkalemia harus mematuhi aturan berikut:

    1. Hilangkan alergen dari makanan (kedelai, produk susu, jagung, pengawet).
    2. Makan daging tanpa lemak, ikan, kecualikan varietas merah.
    3. Kurangi asupan kalium harian hingga 2000-3000 mg.
    4. Hilangkan lemak trans, alkohol, makanan olahan, kafein, permen, gorengan.
    5. Kurangi asupan pisang, semangka, tomat, kentang, kacang-kacangan, persik, kol, terong, dan makanan lain yang tinggi potasium.
    6. Gunakan minyak nabati yang sehat (kelapa atau zaitun) jika memungkinkan.
    7. Minumlah setidaknya 1,5 liter air setiap hari.

    Pencegahan

    Agar tidak harus mengobati penyakit ini, lebih baik mencegah terjadinya. Tindakan pencegahan berikut akan membantu menghindari perkembangan hiperkalemia:

    • diet khusus;
    • penolakan nikotin, minuman beralkohol, obat-obatan;
    • pemantauan rutin oleh dokter (untuk pasien diabetes melitus);
    • pengobatan tepat waktu untuk penyakit pada sistem genitourinari;
    • penolakan obat tanpa resep dokter;
    • pemeriksaan pencegahan tahunan tubuh di klinik.

    Etiologi

    Penyebab utama hiperkalemia adalah keterlambatan atau filtrasi kalium yang tidak mencukupi oleh ginjal. Selain itu, penyakit ini dapat disebabkan oleh sejumlah faktor etiologi berikut:

    • gagal ginjal;
    • pelanggaran struktur jaringan ginjal;
    • diabetes mellitus;
    • lupus eritematosus;
    • gangguan nefropati;
    • pasokan oksigen yang tidak mencukupi ke tubuh;
    • penghancuran trombosit, leukosit dan eritrosit;
    • penggunaan alkohol, nikotin, zat narkotika yang berlebihan, khususnya kokain;
    • penyakit yang menyebabkan pemecahan glikogen, protein, peptida;
    • patologi fungsi ginjal, di mana kalium tidak cukup dikeluarkan bersama urin;
    • mengonsumsi makanan atau obat dalam jumlah besar yang mengandung potasium tinggi;
    • beberapa jenis penyakit autoimun;
    • anomali kongenital pada struktur atau fungsi ginjal. Menjadi satu-satunya penyebab hiperkalemia pada anak. Dalam hal ini, pada bayi baru lahir, konsentrasi kalium adalah 7 mmol / l ke atas, dan pada anak di atas satu bulan - lebih dari 5,5 mmol / l.

    Gejala

    Terlepas dari apa yang menyebabkan timbulnya hiperkalemia, pada tahap awal penyakit ini tidak memanifestasikan dirinya dengan gejala apa pun, tetapi ditemukan dalam diagnosis penyakit yang sama sekali berbeda yang memerlukan EKG. Dalam kasus seperti itu, satu-satunya tanda penyakit mungkin adalah perubahan detak jantung, tetapi bagi seseorang hal ini tidak diperhatikan. Saat hiperkalemia berkembang, jumlah gejala terkait meningkat. Ini termasuk:

    • penurunan keinginan untuk buang air kecil, oleh karena itu, volume cairan yang dikeluarkan berkurang;
    • muntah yang datang tiba-tiba;
    • rasa sakit di perut dengan berbagai intensitas;
    • peningkatan kelemahan dan kelelahan tubuh;
    • kejang;
    • pembengkakan ekstremitas bawah;
    • pingsan (mungkin terjadi cukup sering);
    • sensitivitas menurun dan sensasi kesemutan yang tidak nyaman di ekstremitas bawah dan di bibir;
    • kelumpuhan progresif (dapat mempengaruhi sistem pernapasan);
    • detasemen dan sikap apatis manusia.

    Jika pasien tidak menemui dokter tepat waktu, jika satu atau lebih gejala hiperkalemia terdeteksi pada pasien, pernapasan dapat terhenti dan jantung dapat berhenti, yang akan menyebabkan kematian seseorang.

    Diagnostik

    Pada awal diagnosis hiperkalemia, perlu dicari tahu penyebab dan waktu manifestasi gejala pertama. Cari tahu apakah pasien baru-baru ini mengonsumsi obat yang dapat memengaruhi keseimbangan kalium dalam tubuh.

    Karena tanda utama hiperkalemia adalah perubahan detak jantung, alat diagnostik pertama adalah EKG. Data survei semacam itu memiliki ciri-ciri yang agak spesifik pada penyakit semacam itu, sehingga tidak akan sulit untuk menentukannya untuk spesialis yang berpengalaman dan berkualifikasi tinggi.


    Namun, meskipun hasil EKG cukup informatif, perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium darah dan urin. Merekalah yang paling akurat dan jelas memberi tahu tentang tingkat kalium dalam plasma. Untuk orang yang sehat, normanya adalah dari tiga setengah hingga lima mol / l, dan dengan peningkatan level - lebih dari lima setengah mol / l.

    Jika perjalanan penyakitnya termasuk gagal ginjal, perlu dilakukan pemeriksaan ultrasonografi pada organ ini. Tingkat keparahan hiperkalemia ditentukan oleh kompleksnya gejala klinis, perubahan yang terdeteksi oleh EKG, dan konsentrasi zat ini dalam darah.

    Perlakuan

    Pengobatan hiperkalemia sepenuhnya bergantung pada derajat perjalanan penyakit dan data yang diperoleh pada EKG. Dengan perjalanan penyakit yang ringan, yang ditandai dengan tidak adanya perubahan detak jantung, dan kalium dalam darah tidak lebih dari 6 mol / l, terapi terdiri dari membatasi penggunaan kalium (dengan bantuan khusus diet dan penghapusan obat-obatan yang meningkatkan konsentrasinya). Yang tidak kalah efektifnya adalah obat pencahar atau enema yang menghilangkan kalium dari tinja. Dengan sedikit pelanggaran fungsi ginjal, diuretik diresepkan - untuk meningkatkan filtrasi kalium olehnya.

    Dalam kasus di mana kadar kalium di atas enam mol / l dan ada perubahan signifikan pada EKG, pengobatan hiperkalemia yang mendesak diperlukan, lebih disukai dalam beberapa jam pertama setelah diagnosis. Segera pasien diberikan suntikan larutan klorida dan kalsium glukonat - obat semacam itu akan membantu dalam beberapa menit setelah injeksi. Dalam kasus di mana ini tidak terjadi, perlu disuntikkan kembali dalam waktu satu jam. Durasi aksi zat tersebut adalah sekitar tiga jam, kemudian seluruh proses diulangi lagi.

    Selain itu, larutan glukosa yang harus diberikan dengan cara diteteskan dapat menurunkan kadar kalium dalam tubuh. Jika pasien mempertahankan kemampuan ginjal untuk mengeluarkan, diuretik ekskresi kalium dapat digunakan. Dalam kasus di mana perawatan obat tidak memberikan efek yang diharapkan, pasien diperlihatkan hemodialisis. Setelah kondisi pasien kembali normal, ia diberi resep diet khusus, yang didasarkan pada pembatasan penggunaan makanan tinggi kalium:

    • keju keras dan produk susu berlemak;
    • gila;
    • kubis, terong, selada, jamur, bayam, paprika manis, lobak, bawang putih, mentimun;
    • labu, anggur, buah jeruk, semangka, stroberi, melon, persik, dan pir;
    • mentega;
    • teh dan kopi biji-bijian;
    • semolina, oatmeal, dan nasi;
    • kacang-kacangan.

    Penyebab hiperkalemia

    Untuk memahami penyebab hiperkalemia, perlu dipahami dari mana asal kalium dalam tubuh, proses metabolisme apa yang diikutinya, dan bagaimana ia kemudian dikeluarkan darinya.
    Diketahui bahwa semua komponen metabolisme air-garam, dan kalium di antaranya, sebagai bagian dari berbagai senyawa, masuk ke dalam tubuh bersama makanan, air minum, dan cairan lainnya. Dan meskipun terjadi fluktuasi yang signifikan dalam asupan harian, selama fungsi normal tubuh, jumlah cairan dan konsentrasi ion garam di dalamnya dapat dipertahankan dalam nilai konstan untuk semua orang.

    Peran utama dalam pemeliharaan berkelanjutan dari keseimbangan mineral yang konstan dalam darah diberikan pada sistem ekskresi. Ginjal, yang kerjanya diatur oleh hormon - aldosteron, vasopresin, dan hormon natriuretik atrium, mengeluarkan kelebihan mineral (di antaranya kalium), atau, sebaliknya, berkontribusi pada retensi mereka di dalam tubuh.
    Karena cadangan kalium yang besar ditemukan di dalam sel, mempertahankan tingkat kalium yang konstan dalam plasma tidak terlalu bergantung pada perubahan keseimbangan air, karena hanya 2% dari total kalium yang ditemukan di dalam tubuh berada di luar sel. Bagian utama, sekitar 85% kalium diekskresikan dalam urin, oleh karena itu, dalam banyak hal, mempertahankan jumlahnya di dalam tubuh bergantung pada berfungsinya ginjal.

    Bagian utama kalium biasanya diserap kembali di tubulus ginjal proksimal dan ansa Henle dari urin primer, dan di bagian distal, ion kalium disekresikan untuk ditukar dengan ion natrium. Ini adalah mekanisme terakhir di atas yang diatur oleh aldosteron. Dan secara umum, hiperkalemia secara efektif dicegah oleh mekanisme pengaturan ginjal, asalkan berfungsi normal.

    Hiperkalemia akibat patologi nefrologis berkembang pada penyakit seperti gagal ginjal akut atau kronis (dengan adanya oliguria), serta hipoaldosteronisme hiporeninemik dan penyakit Addison. Namun, gagal ginjal dengan sendirinya tidak menyebabkan hiperkalemia sampai laju filtrasi glomerulus turun menjadi 15-10 ml/menit. Atau jumlah total urin yang dikeluarkan per hari tidak kurang dari 1 liter.

    Selain penyakit, obat-obatan yang mencegah ekskresi kalium oleh ginjal (misalnya Heparin, ACE inhibitor, Amiloride, Spironolactone, dan beberapa lainnya) dapat mengganggu fungsi mekanisme ginjal sehingga terjadi hiperkalemia.

    Misalnya, Spironolakton dan diuretik lain dari kelompoknya memiliki efek yang mirip dengan penghambat Aldosteron. Dengan mengikat reseptor, mereka mencegah pengikatan lebih lanjut ke reseptor Aldosteron yang sama. Dengan demikian, reabsorpsi natrium yang bergantung pada aldosteron di duktus pengumpul kortikal dihambat, dan sekresi kalium di tubulus distal secara bersamaan diperlambat. Semuanya bekerja dengan mekanisme yang berbeda, tetapi semuanya dapat menyebabkan perkembangan hiperkalemia, dan oleh karena itu perlu digunakan dengan sangat hati-hati pada pasien dengan insufisiensi ginjal atau diabetes melitus.

    Hiperkalemia dapat disebabkan tidak hanya oleh masalah nefrologis, tetapi juga oleh penyakit lain dan kondisi patologis. Penyebabnya mungkin asupan kalium yang berlebihan dari luar (termasuk penyebab iatrogenik), hipoaldosteronisme, defisiensi insulin, hiperosmolaritas darah, asidosis, penyakit dengan predisposisi genetik (pseudohipoaldosteronisme tipe II, kelumpuhan periodik hiperkalemik). Selain itu, kemungkinan penyebabnya adalah mengonsumsi obat tanpa efek nefrotoksik, tetapi meningkatkan kadar kalium dalam darah, di antaranya preparat digitalis, beta-blocker, Arginine hydrochloride.

    Gejala dan tanda hiperkalemia

    Kelebihan kalium menyebabkan perubahan potensi transmembran sel, yang dimanifestasikan oleh kelemahan otot secara umum, apatis, melemahnya refleks tendon. Ketika hiperkalemia mencapai tingkat yang parah, transmisi neuromuskular dapat terganggu secara signifikan, hingga berkembangnya kelumpuhan (termasuk kelumpuhan diafragma dan otot pernapasan, dan karenanya muncul kegagalan pernapasan).

    Depolarisasi sel dan perubahan potensial juga sangat signifikan dan terlihat pada kardiomiosit. Rangsangan sel otot jantung yang berkurang mempersulit penghantaran impuls saraf di dalam sistem konduksi jantung dan secara langsung memengaruhi kerja otot jantung.

    Kardiotoksisitas kalium konsentrasi tinggi dapat memicu berbagai aritmia jantung, dari perubahan minimal pada elektrokardiogram, hingga ekstrasistol supraventrikular, disosiasi atrioventrikular, blokade sinoatrial, dan dalam kasus klinis yang sangat parah, fibrilasi ventrikel dengan dan / atau asistol.

    Diagnosis hiperkalemia

    Semua perubahan di atas dapat dengan mudah direkam dengan mengambil elektrokardiogram. Hiperkalemia pada EKG memiliki ciri yang sangat khas. Petunjuk paling informatif untuk diagnosis, terutama pada tahap awal, dengan sedikit peningkatan kadar kalium, adalah penajaman dan penyempitan bagian atas gelombang T.

    Tanda pertama yang muncul dengan hiperkalemia adalah gelombang T memanjang ke atas, lebih tinggi dari biasanya, yang mengindikasikan masalah dengan repolarisasi otot jantung. Selain itu, gangguan konduksi mulai memanifestasikan dirinya sebagai perpanjangan segmen P-R, yang mengindikasikan perlambatan transmisi atrioventrikular, serta perluasan kompleks ventrikel - QRS, yang mengindikasikan perlambatan konduksi impuls melalui ventrikel. miokardium.

    Dengan peningkatan hiperkalemia lebih lanjut, tanpa koreksi dan bantuan, gelombang P secara bertahap menghilang, takikardia ventrikel berkembang, fibrilasi ventrikel, hingga asistol. Menurut beberapa laporan, henti jantung menyebabkan konsentrasi kalium 7,5-10 mmol/l.

    Terlepas dari kenyataan bahwa hiperkalemia pada EKG lebih informatif untuk diagnosis dan seringkali tidak menyebabkan kesulitan dengan perumusannya oleh dokter yang berpengalaman, perlu untuk mengklarifikasi tingkat peningkatan kadar kalium di laboratorium. Saat melakukan tes darah biokimia, Anda bisa mendapatkan informasi yang akurat dan mendetail tentang kadar kalium dalam serum atau plasma darah. Indikator normalnya adalah 3,5-5,3 mmol / l, dan ketika kadar kalium naik hingga 5,5 mmol / l, seseorang dapat dengan yakin berbicara tentang hiperkalemia, pengobatan yang harus dimulai dalam satu jam pertama sejak kondisi ini didiagnosis. .

    Pengobatan hiperkalemia

    Pengobatan hiperkalemia harus ditujukan untuk menormalkan kadar kalium dalam darah dan menghilangkan gejala yang disebabkan oleh hiperkalemia.

    Dengan sedikit peningkatan kadar kalium, hingga 6 mmol / l, cukup untuk membatalkan obat yang meningkatkan kadar kalium (misalnya, beta-blocker, diuretik hemat kalium, penghambat ACE, dan lain-lain).

    Juga efektif dalam hal ini adalah diet untuk hiperkalemia, yang meliputi pembatasan makanan tinggi senyawa kalium.

    Juga efektif menggunakan obat pencahar dan berbagai enema untuk mempercepat ekskresi kalium dengan tinja melalui saluran pencernaan. Dalam situasi seperti itu, adalah tepat untuk memilih Sorbitol (polystyrene sulfonate) sebagai obat pilihan. Dengan bantuannya, apa yang disebut terapi pertukaran kation dilakukan, yang sayangnya tidak begitu efektif, karena penurunan konsentrasi ion kalium dalam plasma, dengan kaskade proses patogenetik yang berjalan, dalam kondisi yang lebih parah. kasus.

    Juga tepat untuk menambahkan loop diuretik ke rejimen pengobatan pasien, asalkan fungsi ginjal tidak terganggu secara kritis, dan dengan demikian meningkatkan ekskresi kalium melalui ginjal.

    Jika hiperkalemia lebih parah, dan kadar kalium melebihi 6 mmol / l, maka tindakan tegas dan serangkaian tindakan diperlukan untuk kasus seperti itu, yang bertujuan untuk mengurangi asupan kalium ke dalam tubuh dan segera mengeluarkannya dari plasma darah.

    Untuk secara efektif mengurangi kadar kalium dalam plasma, Anda perlu bertindak dalam dua arah - untuk membantu memindahkannya ke dalam sel dan mengeluarkannya dari tubuh.

    Bila ada gangguan irama jantung, larutan kalsium glukonat 10% digunakan, disuntikkan secara intravena dalam tetes 10-20 ml selama 15-20 menit. Ini harus digunakan dengan hati-hati jika pasien baru saja mengonsumsi glikosida jantung (persiapan digitalis). Kalsium glukonat meningkatkan elektrokardiogram, tetapi tidak mengurangi konsentrasi kalium dalam darah, sehingga tidak memiliki efek etiotropik.

    Dalam kasus asidosis, di bawah kendali pH darah, natrium bikarbonat (natrium bikarbonat) diberikan secara intravena dengan dosis 44 mEq.
    Untuk tujuan yang sama, kalsium klorida terkadang diberikan jika kateter vena sentral dipasang, karena kalsium klorida memiliki efek iritan yang kuat dan dapat menyebabkan peradangan pada dinding pembuluh darah (flebitis) dan jaringan di sekitarnya.

    Secara langsung untuk mengurangi konsentrasi kalium dalam plasma, dengan memindahkannya ke dalam sel, infus glukosa intravena digunakan - larutan 40%, 200-300 ml, dan insulin, dengan kecepatan 1 unit untuk setiap 3 g. glukosa selama 30 menit. Jika ada keadaan darurat, maka bolus intravena tambahan diberikan Insulin - 15 unit, di tempat dengan larutan glukosa 40%, 10 ml.

    Penggunaan diuretik ekskresi kalium, seperti bumetanide, furosemide, hanya sesuai pada pasien dengan fungsi ekskresi ginjal yang terjaga. Pada defisiensi aldosteron, pemberian prekursor sintetiknya, fluorohidrokortison atau deoksikortikosteron asetat, adalah tepat.

    Menurut beberapa laporan, kadar kalium dalam plasma juga dapat menurun karena masuknya beta-agonis, misalnya Albuterol. Ini harus dihirup dengan inhaler selama 10 menit dengan dosis 5 mg/ml.

    Yang tak ternilai, terutama dalam kasus gagal ginjal berat, adalah metode pembersihan ekstrakorporeal. Hemodialisis menunjukkan efisiensi maksimum pada hiperkalemia. Dengan bantuannya, dimungkinkan, dalam satu sesi empat jam, untuk mengurangi kadar kalium dalam plasma hingga 40-50%. Dimungkinkan untuk menggunakan metode ekstrakorporeal lain, misalnya dialisis peritoneal, tetapi efektivitasnya jauh lebih rendah.

    Setelah kondisi pasien stabil dan tindakan darurat selesai, Anda dapat mulai mempertahankan homeostasis lebih lanjut dan mencegah terulangnya hiperkalemia.

    Untuk terapi pemeliharaan lebih lanjut, adalah tepat untuk menggunakan salah satu dari langkah-langkah terapi berikut. Dianjurkan untuk mengonsumsi obat yang merupakan analog sintetik Aldosteron. Diuretik pelepas kalium - Bumetamide, Furosemide - juga membantu mencegah perkembangan hiperkalemia di masa mendatang. Selain itu, resin penukar kation digunakan untuk terapi pemeliharaan, yang membantu mengikat kalium di saluran pencernaan.

    Populer dalam kategori:
    Imigrasi saya ke Uruguay dan kehidupan di Montevideo: Imigrasi dengan anak-anak ke Uruguay - Pendidikan dan sekolah umum di Uruguay Setiap pagi
    Imigrasi saya ke Uruguay dan kehidupan di Montevideo: Imigrasi dengan anak-anak...
    membaca
    Psikologi pengabaian
    Psikologi pengabaian
    membaca
    Apakah mungkin untuk mencapai kesuksesan tanpa pendidikan?
    Apakah mungkin untuk mencapai kesuksesan tanpa pendidikan?
    membaca
    Pada tahap kehamilan apa payudara membengkak?
    Pada tahap kehamilan apa payudara membengkak?
    membaca
    
    artikel Terbaru
    Legislasi pada rata-rata universal...
    membaca
    Pidato tim propaganda "Kita bersama"
    membaca
    Cara kembali berhubungan seks setelah melahirkan
    membaca
    Desain dapur dengan gaya bahari dan warna laut...
    membaca
    Menyingkirkan pakaian dalam: cara berjalan di musim panas tanpa...
    membaca
    Belajar, pelajaran. bahasa jerman online....
    membaca
    Deklinasi kata ganti posesif...
    membaca
    Konjugasi kata kerja avoir dengan tenses Kata kerja...
    membaca
    Atas