Eksempler på modifikasjonsvariabilitet. Kombinatorisk, mutasjons- og modifikasjonsvariabilitet

Vi vet at modifikasjonsvariabilitet er spesielt tilfelle ikke-arvelig variasjon.

Modifikasjonsvariabilitet - evne til organismer med samme genotype utvikle seg forskjellig under ulike forhold miljø. I en populasjon av slike organismer, en viss sett med fenotyper. Imidlertid må organismene være det samme alder.

Modifikasjoner - dette er fenotypiske ikke-arvelige forskjeller som oppstår under påvirkning av miljøforhold i organismer av samme genotype (Karl Naegeli, 1884).

Eksempler på modifikasjoner allment kjent og tallrik.

Bladenes morfologi vann ranunkel Og pilspiss avhenger av hvilket miljø, luft eller under vann, de utvikler seg.

pilspiss (Skytten sagittaefolia) har forskjellige blader: pilformet (overflate), hjerteformet (flytende) og båndformet (under vann). Følgelig har ikke pilspissen en viss bladform som er arvelig bestemt, men evnen til å endre denne formen innenfor visse grenser avhengig av eksistensforholdene, som er adaptiv funksjon organisme.

Hvis luftdelen av stammen poteter kunstig stenge lyset ute, knoller som henger i luften utvikles på den.

På flyndre , Leder en bentisk livsstil, er oversiden av kroppen mørk, noe som gjør den usynlig for byttedyr som nærmer seg, og undersiden er lys. Men hvis akvariet har en glassbunn og er opplyst ikke ovenfra, men nedenfra, blir den nedre overflaten av kroppen mørk.

Hermelin kaniner ha hvit pels på kroppen, bortsett fra enden av snuten, potene, halen og ørene. Hvis du barberer et område, for eksempel på baksiden og holder dyret ved en lav temperatur (0-1 ° C), vokser svart hår på det barberte stedet. Hvis du plukker ut noe av det svarte håret og plasserer kaninen i forhold med forhøyet temperatur, vokser det hvite håret igjen.

Dette skyldes det faktum at hver del av kroppen har sitt eget nivå av blodsirkulasjon og følgelig temperaturen, avhengig av hvilket svart pigment som dannes eller brytes ned - melanin . Genotypen forblir den samme.

Hvorvarm , hvor pigmentet brytes ned →hvit pelsfarge hvorKald (distale områder), hvor pigmentet ikke brytes ned →svart ull.

Mod egenskaper

S. M. Gershenzon beskriver følgende modifikasjonsegenskaper :

1. Graden av alvorlighetsgraden av modifikasjonen proporsjonal med styrke og varighet effekt på kroppen av en faktor som forårsaker modifikasjon. Denne regulariteten skiller radikalt modifikasjoner fra mutasjoner, spesielt gen.

2. I de aller fleste tilfeller er modifikasjonen nyttig adaptiv reaksjon organisme til en eller annen ytre faktor. Dette kan sees i eksemplet med modifikasjonene ovenfor i forskjellige organismer.

3. Bare de modifikasjonene som er forårsaket av normale endringer i naturen disse forholdene , som denne arten har møtt mange ganger før. Hvis kroppen kommer inn uvanlig , ekstreme omstendigheter , så er det modifikasjoner blottet for adaptiv betydning - morfoser .

Hvis virker på larver eller pupper Drosophila Røntgenstråler eller ultrafiolette stråler, så vel som den maksimalt tolererte temperaturen, og deretter utviklende fluer viser en rekke morfoser ( fluer med oppkrøllede vinger, med hakk på vingene, med spredte vinger, med vinger av liten størrelse, fenotypisk umulig å skille fra fluer av flere mutante linjer av Drosophila).

4. I motsetning til mutasjoner, modifikasjoner reversible , dvs. endringen som har oppstått forsvinner gradvis dersom effekten som forårsaket den elimineres. Så en persons brunfarge forsvinner når huden slutter å bli utsatt for stråling, volumet av muskler reduseres etter opphør av trening, etc.

5. I motsetning til mutasjoner, modifikasjoner arves ikke . Denne posisjonen har vært mest akutt diskutert gjennom menneskehetens historie. Lamarck trodde at alle endringer i kroppen kan arves, ervervet i løpet av livet (Lamarckisme). Selv Darwin anerkjente muligheten for å arve noen modifikasjonsendringer.

Det første alvorlige slaget mot ideen om arv av ervervede egenskaper kom fra A. Weisman . I 22 generasjoner hogg han av halene til hvite mus og krysset dem med hverandre. Totalt ble 1592 mus undersøkt, og det ble ikke funnet noen forkortning av halen hos nyfødte mus. Resultatene av eksperimentet ble publisert i 1913, men det var ikke noe særlig behov for det siden forsettlig skade på mennesker, laget av rituelle eller "estetiske" grunner - omskjæring, ørepiercing, lemlestelse av føttene, hodeskallen, etc., er også kjent for ikke å være arvelig.

I USSR på 30-50-tallet. feilaktige teorier har blitt utbredt Lysenko om arv av "ervervede egenskaper", det vil si faktisk modifikasjoner. Mange eksperimenter utført på forskjellige organismer har vist at modifikasjoner ikke er arvelige, og studier av denne typen er nå bare historisk interesse. I 1956-1970. F. Creek formulerte den såkalte "det sentrale dogmet innen molekylærbiologi" , ifølge hvilken overføring av informasjon bare er mulig fra DNA til proteiner, men ikke i motsatt retning.

Endre, dens typer. Kjennetegn på modifikasjonsvariabilitet, eksempler

Variasjonen til organismer manifesteres i mangfoldet av individer (av samme art, rase eller variasjon), som skiller seg fra hverandre i et kompleks av tegn, egenskaper og kvaliteter. Årsakene til dette kan være forskjellige. I noen tilfeller er disse forskjellene (med samme genotyper i organismer) bestemt av miljøforholdene som utviklingen av individer skjer under. I andre skyldes forskjeller ulik genotyper av organismer. Basert på dette skilles to typer variasjon: ikke-arvelig(modifikasjon, fenotypisk) Og arvelig(genotypisk).

Modifikasjon (fenotypisk) variabiliteten ligger i det faktum at under påvirkning av forskjellige miljøforhold i organismer av samme art, genotypisk det samme, observeres en endring i tegn (fenotype). Disse endringene er individuelle og er ikke arvet, det vil si at de ikke overføres til individer av neste generasjoner. La oss vurdere manifestasjonen av en slik regelmessighet på flere eksempler.

I et av forsøkene ble en løvetann rhizom kuttet på langs med en skarp barberhøvel og halvdelene ble plantet under forskjellige forhold - i lavlandet og i fjellet. Ved slutten av sesongen vokste det helt andre planter fra disse frøplantene. Den første av dem (i lavlandet) var høy, med store blader og en stor blomst. Den andre, dyrket i fjellet, under tøffe forhold, viste seg å være underdimensjonert, med små blader og en blomst (fig. 1).

Genotypen til disse to plantene er helt identisk (tross alt vokste de fra halvdeler av samme rhizom), men deres fenotyper skilte seg betydelig ut som et resultat av forskjellige vekstforhold. Etterkommerne av disse to plantene, dyrket under de samme forholdene, skilte seg ikke fra hverandre på noen måte. Derfor arves ikke fenotypiske endringer.

Ris. 1.Løvetannforandring under påvirkning av ytre miljøforhold (ifølge Bonnier): a - en plante dyrket i et lavland; á - i fjellet; begge plantene er lag av ett individ

biologisk betydning modifikasjonsvariabilitet er å sikre den individuelle tilpasningsevnen til organismen til ulike forhold eksternt miljø.

La oss vurdere et annet eksempel. Tenk deg at to brødre, identiske tvillinger (dvs. med identiske genotyper) valgte forskjellige hobbyer i barndommen: den ene viet seg til vektløfting, og den andre til å spille fiolin. Det er klart at om ti år vil det være en betydelig fysisk forskjell mellom dem. Og det er også klart at en idrettsutøver ikke vil få en nyfødt sønn med "atletiske" egenskaper.

Endringer i fenotypen under påvirkning av miljøforhold kan ikke skje på ubestemt tid, men bare i et begrenset område (bredt eller smalt), som bestemmes av genotypen. Området som en egenskap kan variere innenfor kalles reaksjonshastigheter. Så for eksempel kan tegn hos kyr som tas i betraktning i husdyrhold - melkeutbytte (dvs. mengden produsert melk) og fettinnhold i melk - endre seg, men innenfor forskjellige grenser. Avhengig av forholdene for å holde og fôre dyr, varierer melkeutbyttet betydelig (fra glass til flere bøtter per dag). I denne saken snakker om bred reaksjonshastighet. Men fettinnholdet i melk varierer veldig litt avhengig av forholdene for internering (bare med hundredeler av en prosent), dvs. denne funksjonen er karakterisert smal reaksjonsnorm.

Så miljøforhold forårsaker endringer i egenskapen innenfor grensene for reaksjonsnormen. Grensene for sistnevnte er diktert av genotypen. Følgelig kan endringer i selve reaksjonsnormen bare oppstå som et resultat av en endring i genotypen (dvs. som et resultat av genotypisk variasjon).

2,49. Kombinativ variasjon og dens mekanisme

Kombinasjonsvariabilitet har to hovedkomponenter; 1) tilfeldig, like sannsynlig divergens av kromosomer i meiose (det gir rekombinasjon av foreldrekromosomer og tjener som en cytologisk begrunnelse for loven om fri kombinasjon formulert av G. Mendel) og 2) rekombinasjon av koblede gener lokalisert i homologe kromosomer. I snevrere forstand betyr rekombinasjon rekombinasjon av gener, og derfor er en forutsetning for det spesielt, og for kombinativ variabilitet generelt, organismens heterozygositet for ett eller flere gener. Denne heterozygositeten, og dermed rekombinasjonen, forekommer i eu- og prokaryoter på forskjellige måter: for deres implementering i prokaryoter er det konjugering, transformasjon og transduksjon, så vel som leddinfeksjon (i virus). Hos eukaryoter sikres heterozygositet av genomets diploidi, og rekombinasjonen i seg selv kan forekomme både i kjønnsceller og somatiske celler. Rekombinasjon resulterer til slutt i overføring av DNA-segmenter fra ett molekyl til et annet. Ved gjensidig rekombinasjon er denne overføringen gjensidig, og ved ikke-resiprok rekombinasjon er den ensidig.

Det er to tilnærminger til å studere prosessen rekombinasjon. Den første av dem, den klassiske, analyserer nedarvingen av egenskaper og, hvis egenskaper har en tendens til å arves sammen, evaluerer graden av koblingen deres, eller frekvensen av rekombinasjon mellom de tilsvarende lociene. Denne tilnærmingen oppsto i den "pre-molekylære" tiden og representerer Statistisk analyse den observerte divergensen av egenskaper når de overføres til påfølgende generasjoner. Den andre tilnærmingen til studiet av genetisk rekombinasjon, den molekylære tilnærmingen, er rettet mot å analysere de subtile mekanismene til denne prosessen. Selv om emnet for studier for begge tilnærminger er den samme prosessen, er konseptet med genetisk rekombinasjon i seg selv tvetydig.

Tre typer kan skilles rekombinasjon:
generell(oppstår mellom homologe DNA-sekvenser; dette er rekombinasjon mellom homologe kromatider i meiose, sjeldnere i mitose);
stedsspesifikke(påvirker DNA-molekyler karakterisert ved begrenset strukturell likhet, og observeres under integreringen av faggenomet og bakteriekromosomet);
ulovlig(oppstår under transposisjon ikke basert på homologi av DNA-sekvenser).

Variasjon i biologi er forekomsten av individuelle forskjeller mellom individer av samme art. På grunn av variasjon blir bestanden heterogen, og arten har bedre mulighet til å tilpasse seg endrede miljøforhold.

I en vitenskap som biologi går arv og variasjon hånd i hånd. Det er to typer variasjon:

• Ikke-arvelig (modifikasjon, fenotypisk).
• Arvelig (mutasjonsmessig, genotypisk).

Ikke-arvelig variasjon

Modifikasjonsvariabilitet i biologi er evnen til en enkelt levende organisme (fenotype) til å tilpasse seg miljøfaktorer innenfor sin genotype. På grunn av denne egenskapen tilpasser individer seg til endringer i klima og andre eksistensforhold. ligger til grunn for tilpasningsprosessene som skjer i enhver organisme. Så, hos utavlede dyr, med forbedring av forholdene for internering, øker produktiviteten: melkeutbytte, eggproduksjon og så videre. Og dyrene som bringes til fjellområdene blir underdimensjonerte og med en velutviklet underull. Endring av miljøfaktorer og årsak til variasjon. Eksempler på denne prosessen er lett å finne i hverdagen: menneskelig hud blir mørk under påvirkning av ultrafiolette stråler, muskler utvikles som følge av fysisk anstrengelse, planter som dyrkes på skyggefulle steder og i lys har forskjellige bladformer, og harer skifter pels. farge vinter og sommer.

For ikke arvelig variasjon er preget av følgende egenskaper:

• gruppekarakter av endringer;
• ikke arvet av avkom;
• endring i egenskap innenfor genotypen;
• forholdet mellom graden av endring og intensiteten av virkningen av en ekstern faktor.

arvelig variasjon

I biologi er arvelig eller genotypisk variasjon prosessen der genomet til en organisme endres. Takket være henne får individet egenskaper som tidligere var uvanlige for arten hennes. I følge Darwin er genotypisk variasjon hovedmotoren i evolusjonen. Det finnes følgende typer arvelig variasjon:

• mutasjon;
• kombinasjon.

Oppstår som et resultat av utveksling av gener under seksuell reproduksjon. Samtidig kombineres egenskapene til foreldrene på forskjellige måter i en rekke generasjoner, noe som øker mangfoldet av organismer i befolkningen. Kombinativ variasjon følger reglene for mendelsk arv.

Et eksempel på slik variasjon er innavl og utavl (nært beslektet og urelatert kryssing). Når egenskapene til en individuell produsent ønsker å festes i dyrerasen, brukes innavl. Dermed blir avkommet mer ensartet og forsterker kvalitetene til grunnleggeren av linjen. Innavl fører til manifestasjon av recessive gener og kan føre til degenerasjon av linjen. For å øke levedyktigheten til avkommet brukes utavl - urelatert kryssing. Samtidig øker heterozygositeten til avkommet og mangfoldet i befolkningen øker, og som et resultat øker motstanden til individer mot de negative effektene av miljøfaktorer.

Mutasjoner er på sin side delt inn i:

• genomisk;
• kromosomalt;
• genetiske;
• cytoplasmatisk.

Endringer som påvirker kjønnsceller er arvet. Mutasjoner i kan overføres til avkom dersom individet formerer seg vegetativt (planter, sopp). Mutasjoner kan være gunstige, nøytrale eller skadelige.

Genomiske mutasjoner

Variasjon i biologi gjennom genomiske mutasjoner kan være av to typer:

• Polyploidi - en mutasjon som ofte finnes i planter. Det er forårsaket av en multippel økning i det totale antallet kromosomer i kjernen, dannes i prosessen med brudd på deres divergens til cellens poler under deling. Polyploide hybrider er mye brukt i jordbruk- i planteproduksjon er det mer enn 500 polyploider (løk, bokhvete, sukkerroer, reddik, mynte, druer og andre).
• Aneuploidi er en økning eller reduksjon i antall kromosomer i individuelle par. Denne typen mutasjon er preget av lav levedyktighet hos individet. En utbredt mutasjon hos mennesker - en i det 21. paret - forårsaker Downs syndrom.

Kromosomale mutasjoner

Variabilitet i biologi vises forresten når strukturen til selve kromosomene endres: tap av terminaldelen, repetisjon av et sett med gener, rotasjon av et enkelt fragment, overføring av et kromosomsegment til et annet sted eller til et annet kromosom. Slike mutasjoner oppstår ofte under påvirkning av stråling og kjemisk forurensning av miljøet.

Genmutasjoner

En betydelig del av disse mutasjonene vises ikke eksternt, da det er en recessiv egenskap. Genmutasjoner er forårsaket av en endring i sekvensen av nukleotider – individuelle gener – og fører til fremkomsten av proteinmolekyler med nye egenskaper.

Genmutasjoner hos mennesker forårsaker manifestasjon av noen arvelige sykdommer - sigdcelleanemi, hemofili.

Cytoplasmatiske mutasjoner

Cytoplasmatiske mutasjoner er assosiert med endringer i strukturene til cellecytoplasmaet som inneholder DNA-molekyler. Dette er mitokondrier og plastider. Slike mutasjoner overføres gjennom morslinjen, siden zygoten mottar all cytoplasma fra mors egg. Et eksempel på en cytoplasmatisk mutasjon som har forårsaket variasjon i biologien er plantefjærhet, som er forårsaket av endringer i kloroplaster.

Alle mutasjoner har følgende egenskaper:

• De dukker plutselig opp.
• Gått i arv.
• De har ingen retning. Mutasjoner kan utsettes for både et ubetydelig område og et livstegn.
• Forekommer hos individer, det vil si individuelle.
• I sin manifestasjon kan mutasjoner være recessive eller dominerende.
• Den samme mutasjonen kan gjentas.

Hver mutasjon er forårsaket av spesifikke årsaker. I de fleste tilfeller kan det ikke bestemmes nøyaktig. Under eksperimentelle forhold, for å oppnå mutasjoner, brukes en rettet faktor av det ytre miljøet - strålingseksponering og lignende.

Ikke-arvelig (fenotypisk) variasjon er ikke assosiert med en endring i genetisk materiale. Det er kroppens respons på spesifikke endringer i miljøet. Studiet av påvirkningen av nye forhold på en person viste at slike tegn som type metabolisme, disposisjon for visse sykdommer, blodtype, hudmønstre på fingrene og andre bestemmes av genotypen og deres uttrykk avhenger lite av miljøfaktorer. Andre egenskaper, som intelligens, vekt, høyde, etc., har et bredt spekter av endringer, og deres manifestasjon er i stor grad bestemt av miljøet. De ytre forskjellene som er forårsaket av miljøet kalles modifikasjoner. Modifikasjoner er ikke assosiert med en endring i de genetiske strukturene til et individ, men er kun en spesiell reaksjon av genotypen på spesifikke endringer i miljøet (temperatur, oksygeninnhold i innåndingsluften, ernæring, oppdragelse, trening, etc.). Imidlertid bestemmes grensene for disse egenskapsendringene som respons på miljøpåvirkninger av genotypen. Spesifikke endringer er ikke arvet, de dannes i løpet av livet til et individ. Genotypen er arvet med sin spesifikke reaksjonshastighet på en endring i miljøet. Dermed er settet med egenskaper til et individ (dets fenotype) resultatet av implementeringen av genetisk informasjon under spesifikke miljøforhold. Fenotypen dannes i prosessen med individuell utvikling, fra befruktningsøyeblikket. Den fysiske, mentale og mentale helsen til en person er et resultat av samspillet mellom egenskapene som er arvet av en person med miljøfaktorer som påvirker ham gjennom hele livet. Verken arv eller menneskelig miljø er uforanderlig. Dette viktige prinsippet ligger til grunn moderne forståelse prosesser av variasjon og arv. Det er ikke to mennesker i verden, bortsett fra eneggede tvillinger (som utvikler seg fra det samme befruktede egget) som har samme sett med gener. Det er også umulig å finne to personer som har levd livene sine under samme forhold. Arv og miljø står ikke i motsetning til hverandre: de er ett og utenkelig uten hverandre.

Modifikasjonsvariabilitet

Blant de ulike typene variabilitet som er omtalt ovenfor, ble ikke-arvelig variasjon, som også kalles modifikasjon, trukket ut. De generelle variasjonsmønstrene er kjent mye verre enn arvelovene.

Modifikasjonsvariabilitet er fenotypiske forskjeller hos genetisk identiske individer.

Ytre påvirkninger kan forårsake endringer hos et individ eller en gruppe individer som er skadelige, likegyldige eller fordelaktige for dem, dvs. tilpasset.

Som du vet er evolusjonsteorien utviklet av J.B. Lamarck (1744-1829), var basert på det feilaktige postulatet om nedarvingen av forandringer ervervet i løpet av livet, dvs. om modifikasjonsarv. I seg selv er representasjonen av J.B. Lamarck om utviklingen av organiske former var utvilsomt progressiv for sin tid, men hans forklaring av mekanismen for evolusjonær fremgang var feil og reflekterte en vanlig misforståelse som kjennetegner det attende århundres biologer.

C. Darwin (1809-1882) i sin "Origin of Species ..." delte variabilitet i sikker Og ubestemt. Denne klassifiseringen tilsvarer generelt dagens inndeling av variabilitet i ikke-arvelig og arvelig.

En av de første forskerne som studerte modifikasjonsvariabiliteten var K. Naegeli (1865), som rapporterte at hvis alpine former for planter, slik som hauknebb, overføres til den rike jorda i München Botanisk hage, så viser de en økning i kraft, rikelig blomstring, og noen planter endrer seg til det ugjenkjennelige. Hvis formene igjen overføres til dårlig steinete jord, går de tilbake til sin opprinnelige form. Til tross for de oppnådde resultatene, forble K. Naegeli en tilhenger av arven av ervervede eiendommer.

For første gang ble en streng kvantitativ tilnærming til studiet av modifikasjonsvariabilitet fra et genetikk brukt av V. Johansen. Han studerte arven til vekten og størrelsen til bønnefrø, egenskaper som i stor grad endres under påvirkning av både genetiske faktorer og plantevekstforhold.

A. Weisman (1833-1914) var en sterk motstander av arven av eiendommer anskaffet i ontogenese. Han forsvarte konsekvent det darwinistiske prinsippet om naturlig utvalg som drivkraften til evolusjonen, og foreslo å skille konseptene somatogent Og blastogene endringer, dvs. endringer i egenskapene til somatiske celler og organer, på den ene siden, og endringer i egenskapene til generative celler, på den andre. A. Weisman påpekte umuligheten av eksistensen av en mekanisme som ville overføre endringer i somatiske celler etter kjønn på en slik måte at i neste generasjon organismer endret seg tilstrekkelig til de modifikasjonene som foreldrene gjennomgikk under deres ontogeni.

For å illustrere denne situasjonen, satte A. Weisman opp følgende eksperiment, som beviste at ervervede egenskaper ikke arves. I 22 generasjoner skar han av halene til hvite mus og krysset dem med hverandre. Totalt undersøkte han 1592 individer og fant aldri forkortning av halen hos nyfødte mus.

Typer modifikasjonsvariabilitet

Skille alder, sesongmessig Og miljøendringer. De kommer ned til å endre bare graden av uttrykk for egenskapen; brudd på strukturen til genotypen forekommer ikke med dem. Det skal bemerkes at det er umulig å trekke en klar grense mellom alder, sesongmessige og økologiske modifikasjoner.

Alder , eller ontogenetiske, modifikasjoner uttrykkes som en konstant endring av karakterer i prosessen med utvikling av et individ. Dette er tydelig demonstrert av ontogenesen til amfibier (rumpetroll, underåringer, voksne), insekter (larver, puppe, voksne) og andre dyr, så vel som planter. Hos mennesker, i utviklingsprosessen, observeres modifikasjoner av morfofysiologiske og mentale tegn. For eksempel vil et barn ikke være i stand til å utvikle seg ordentlig både fysisk og intellektuelt hvis tidlig barndom det vil ikke bli påvirket av normale eksterne, inkludert sosiale, faktorer. For eksempel kan et langt opphold av et barn i et sosialt vanskeligstilt miljø forårsake en irreversibel defekt i hans intelligens.

Ontogenetisk variasjon, som ontogeni i seg selv, bestemmes av genotypen, der utviklingsprogrammet til individet er kodet. Imidlertid skyldes funksjonene ved dannelsen av fenotypen i ontogeni samspillet mellom genotypen og miljøet. Under påvirkning av uvanlige eksterne faktorer kan det oppstå avvik i dannelsen av en normal fenotype.

Sesongmessige endringer , manifesteres individer eller hele populasjoner i form av en genetisk bestemt endring i egenskaper (for eksempel en endring i pelsfarge, utseendet til en dun hos dyr), som oppstår som et resultat av sesongmessige endringer i klimatiske forhold [Kaminskaya E.A. ].

Et slående eksempel på slik variasjon er eksperimentet med hermelinkaninen. Hermelinkaninen er barbert på ryggen bestemt område(baksiden av en hermelinkanin er normalt dekket med hvit ull) og så settes kaninen i kulden. Det viser seg at i dette tilfellet vises et mørkt pigmentert hår på et bart sted utsatt for lav temperatur, og som et resultat vises en mørk flekk på baksiden. Det er åpenbart at utviklingen av et eller annet tegn på en kanin er hans fenotype, i dette tilfellet, hermelinfarging, avhenger ikke bare av dens genotype, men også av hele settet med forhold der denne utviklingen skjer.

Den sovjetiske biologen Ilyin viste at omgivelsestemperaturen er viktigere for utviklingen av pigment i hermelinkaninen, og for hvert område av kroppen er det en temperaturterskel, over hvilken hvitt hår vokser, og under - svart (fig. . 1).

Fig. 1. Kart over temperaturterskler for ullpigmentering i hermelinkaninen (fra Ilyin ifølge S.M. Gershenzon, 1983)

Sesongmessige endringer kan tilskrives gruppen miljøendringer. Sistnevnte er adaptive endringer i fenotypen som svar på endringer i miljøforhold. Økologiske modifikasjoner er fenotypisk manifestert i en endring i graden av uttrykk for en egenskap. De kan dukke opp tidlig i utviklingen og vedvare hele livet. Et eksempel vil være ulike former pilspissens blad, på grunn av påvirkning fra miljøet: tilbaketrukket overflate, bred flytende, båndformet under vann.

En pilspissplante som produserer tre typer blader: under vann, flytende og over vann. Foto: Udo Schmidt

Miljøendringer påvirke kvantitativ (antall kronblad i en blomst, avkom av dyr, vekt av dyr, plantehøyde, bladstørrelse, etc.) og kvalitativ (blomsterfarge i lungeurt, skograng, primula; menneskelig hudfarge under påvirkning av ultrafiolette stråler, etc.). ) tegn. Så, for eksempel, fant Levakovsky, da han dyrket en bjørnebærgren i vann til den blomstrer, betydelige endringer i den anatomiske strukturen til vevet. I et lignende eksperiment avslørte Constantin fenotypiske forskjeller i strukturen til overflaten og undervannsdelene av bladet i smørblomst.

Ris. Vann ranunkelblader og en frosk :) Foto: Radio Tonreg

I 1895 gjennomførte den franske botanikeren G. Bonnier et eksperiment som ble et klassisk eksempel på økologisk modifikasjon. Han delte en løvetannplante i to deler og dyrket dem under forskjellige forhold: på sletten og høyt til fjells. Den første planten nådde normal høyde, og den andre viste seg å være dverg. Slike endringer forekommer også hos dyr. For eksempel observerte R. Wolterk i 1909 endringer i høyden på hjelmen i Daphnia avhengig av fôringsforhold.

Økologiske modifikasjoner er som regel reversible av dem med et generasjonsskifte, forutsatt at endringer i det ytre miljøet kan manifestere seg. For eksempel vil avkommet av lavtvoksende planter på godt gjødslet jord være av normal høyde; et visst antall kronblader i blomsten til en plante kan ikke gjentas hos avkommet; en person med skjeve ben på grunn av rakitt har ganske normalt avkom. Hvis imidlertid forholdene ikke endres over flere generasjoner, bevares graden av uttrykk for egenskapen hos avkommet, det forveksles ofte med en vedvarende arvelig egenskap (langsiktige modifikasjoner).

Med den intensive virkningen av mange midler observeres ikke-arvelige endringer, tilfeldige (i deres manifestasjon) i forhold til effekten. Slike endringer kalles morfoser. Svært ofte ligner de den fenotypiske manifestasjonen av kjente mutasjoner. Så blir de oppringt fenokopier disse mutasjonene. På slutten av 30-tallet – begynnelsen av 40-tallet, I.A. Rapoport undersøkte effektene på Drosophila av mange kjemiske forbindelser, som viser at for eksempel antimonforbindelser er brune (brune øyne); arsensyre og noen andre forbindelser - endringer i vinger, kroppspigmentering; borforbindelser - øyeløs (øyeløshet), aristopredia (gjør aristas til ben), sølvforbindelser - gul (gul kropp), etc. Samtidig ble noen morfoser, når de ble utsatt for et visst utviklingsstadium, indusert med høy frekvens (opptil 100%).

Kjennetegn på modifikasjonsvariabilitet:

1. Adaptive endringer (eksempel pilspiss).

2. Adaptiv karakter. Dette betyr at som svar på endrede miljøforhold, viser et individ slike fenotypiske endringer som bidrar til deres overlevelse. Et eksempel er endringen i fuktighetsinnholdet i bladene til planter i tørre og fuktige områder, fargen på en kameleon, formen på et blad i en pilspiss, avhengig av miljøforhold.

3. Reversibilitet innen én generasjon, dvs. med en endring i ytre forhold hos voksne endres graden av uttrykk for visse tegn. For eksempel, hos storfe, avhengig av forholdene for internering, melkeproduksjon og fettinnhold i melk kan variere, hos kyllinger - eggproduksjon).

4. Modifikasjoner er tilstrekkelige, dvs. graden av manifestasjon av symptomet er direkte avhengig av typen og varigheten av virkningen av en bestemt faktor. Dermed bidrar bedre vedlikehold av husdyr til en økning i levende vekt av dyr, fruktbarhet, melkeutbytte og fettinnhold i melk; på gjødslet jord med optimal klimatiske forhold avlingen av kornavlinger øker osv.

5. Massekarakter. Masse skyldes at samme faktor forårsaker omtrent samme endring hos individer som er genotypisk like.

6. Langsiktige modifikasjoner. De ble først beskrevet i 1913 av vår landsmann V. Iollos. Ved å irritere ciliatene på skoene fikk han dem til å utvikle en rekke morfologiske trekk som vedvarte i et stort antall generasjoner til reproduksjonen var aseksuell. Når utviklingsforholdene endres, går ikke langsiktige modifikasjoner i arv. Derfor er oppfatningen feil at utdanning og ytre påvirkning en ny egenskap kan fikses hos avkommet. For eksempel ble det antatt at fra veltrente dyr oppnås avkom med bedre "virkende" data enn fra utrente. Avkom av trente dyr er faktisk lettere å utdanne, men dette forklares med det faktum at det ikke arver ferdighetene tilegnet av foreldreindividene, men evnen til å trene, på grunn av den arvelige typen nervøs aktivitet.

7. Reaksjonshastighet (modifikasjonsgrense). Det er reaksjonshastigheten, og ikke modifikasjonene i seg selv, som går i arv, dvs. evnen til å utvikle en eller annen egenskap er arvet, og formen for dens manifestasjon avhenger av forholdene i det ytre miljøet. Reaksjonshastigheten er en spesifikk kvantitativ og kvalitativ egenskap ved genotypen, dvs. en viss kombinasjon av gener i genotypen og arten av deres interaksjon.

Bord. Sammenlignende egenskaper arvelig og ikke-arvelig variasjon

Eiendom	Ikke-arvelig (adaptive modifikasjoner)	arvelig
Gjenstand for endring	Fenotype i reaksjonsområdet	Genotype
Forekomstfaktor	Endringer i miljøforhold	Genrekombinasjon på grunn av kjønnscellefusjon, overkryssing, mutasjon
Eiendomsarv	Ikke arvet	Nedarvet
Verdier for en enkeltperson	Øker vitalitet, tilpasningsevne til miljøforhold	Gunstige endringer fører til overlevelse, skadelig - til organismens død.
Se verdi	Fremmer overlevelse	Fører til fremveksten av nye populasjoner, arter som følge av divergens
Rolle i evolusjonen	Tilpasning av organismer til miljøforhold	Materiale for naturlig utvalg
Form av variasjon	gruppe	Individuell
regelmessighet	Statistisk regularitet av variasjonsserier	Loven om homologe serier av arvelig variabilitet

Eksempler på modifikasjonsvariabilitet

I en person:

En økning i nivået av røde blodlegemer ved klatring i fjell

Økt hudpigmentering med intens eksponering for ultrafiolette stråler.

Utvikling av muskel- og skjelettsystemet som følge av trening

Arr (et eksempel på morfose).

Hos insekter og andre dyr:

Fargeendring hos Coloradopotetbillen på grunn av langvarig eksponering for høy eller lave temperaturer.

Endring i pelsfarge hos noen pattedyr når værforholdene endrer seg (for eksempel hos en hare).

Ulike farger på nymfalidsommerfugler (for eksempel Araschnia levana) som utviklet seg ved forskjellige temperaturer.

I planter:

Den forskjellige strukturen til undervanns- og overflatebladene til vannsmørblomsten, pilspissen, etc.

Utvikling av underdimensjonerte former fra frø av lavlandsplanter dyrket i fjellet.

I bakterier:

Arbeidet til genene til laktoseoperonet til Escherichia coli (i fravær av glukose og i nærvær av laktose, syntetiserer de enzymer for behandling av dette karbohydratet).



Modifikasjonsvariabilitet - endringer i fenotypen til organismen, som i de fleste tilfeller er adaptive i naturen og dannes som et resultat av genotypens interaksjon med miljøet. Endringer i kroppen, eller modifikasjoner, er ikke arvet. Generelt tilsvarer begrepet "modifikasjonsvariabilitet" begrepet "variasjonsbestemt", som ble introdusert av Darwin.

Betinget klassifisering av modifikasjonsvariabilitet

• Av natur endringer i kroppen
  • Morfologiske endringer
  • Fysiologiske og biokjemiske tilpasninger - homeostase
• I henhold til reaksjonsnormspekteret
  • Smal
  • bred
• Etter verdi
  • Adaptive modifikasjoner
  • morfoser
  • Fenokopier
• Etter varighet
  • Observert bare hos individer som er utsatt for visse miljøfaktorer (enkeltord)
  • Observert i etterkommere av disse individene (langsiktige modifikasjoner) i et visst antall generasjoner

Mekanismen for modifikasjonsvariabilitet

Gen → protein → endring i organismens fenotype Miljø

Modifisering av variabilitet er ikke et resultat av endringer i genotypen, men av dens respons på miljøforhold. Det vil si at strukturen til gener ikke endres – uttrykket av gener endres.

Som et resultat, under påvirkning av miljøfaktorer på kroppen, endres intensiteten av enzymatiske reaksjoner, noe som er forårsaket av en endring i intensiteten av deres biosyntese. Noen enzymer, som MAP-kinase, medierer reguleringen av gentranskripsjon, som er avhengig av miljøfaktorer. Dermed er miljøfaktorer i stand til å regulere aktiviteten til gener og deres produksjon av et spesifikt protein, hvis funksjoner er mest konsistente med miljøet.

Som et eksempel på adaptive modifikasjoner, vurder mekanismen for dannelse av melaninpigmentet. Produksjonen tilsvarer fire gener som er lokalisert på forskjellige kromosomer. Det største antallet alleler av disse genene - 8 - er tilstede hos mennesker med mørk kroppsfarge. Hvis integumentet er intensivt påvirket av miljøfaktoren, ultrafiolett stråling, så når det trenger inn i de nedre lagene av epidermis, blir cellene til sistnevnte ødelagt. Det er en frigjøring av endotelin-1 og eikosanoider (fettsyrenedbrytningsprodukter), som forårsaker aktivering og økt biosyntese av tyrosinase-enzymet. Tyrosinase katalyserer på sin side oksidasjonen av aminosyren tyrosin. Ytterligere dannelse av melanin skjer uten deltakelse av tyrosinase, men en økning i biosyntesen av tyrosinase og dens aktivering forårsaker dannelsen av en brunfarge, tilsvarende miljøfaktorer.

Et annet eksempel er sesongmessig endring i pelsfarge hos dyr (molting). Avfall og påfølgende farging skyldes virkningen av temperaturindikatorer på hypofysen, som stimulerer produksjonen av skjoldbruskkjertelstimulerende hormon. Dette forårsaker en effekt på skjoldbruskkjertelen, under påvirkning av hormoner som smelting oppstår.

reaksjonshastighet

Reaksjonshastigheten er spekteret av genuttrykk med en uendret genotype, hvorfra det mest passende aktivitetsnivået til det genetiske apparatet velges, og danner en spesifikk fenotype. For eksempel er det et allel av X a-genet, som forårsaker produksjon av flere hveteaks, og et allel av Yb-genet, som produserer et lite antall hveteaks. Ekspresjonen av alleler av disse genene henger sammen. Hele ekspresjonsspekteret ligger mellom det maksimale uttrykket av a-allelen og det maksimale uttrykket av b-allelen, og intensiteten av uttrykket til disse allelene avhenger av miljøforhold. Under gunstige forhold (med tilstrekkelig mengde fuktighet, næringsstoffer) "dominerer" allelen og under ugunstige forhold dominerer manifestasjonen av b-allelen.

Reaksjonshastigheten har en grense for manifestasjon for hver art - for eksempel vil økt fôring av dyr føre til en økning i massen, men det vil være innenfor deteksjonsområdet for denne egenskapen for en gitt art. Reaksjonshastigheten er genetisk bestemt og arvet. For forskjellige endringer er det forskjellige fasetter av manifestasjonen av reaksjonsnormen. For eksempel varierer mengden melkeutbytte, produktiviteten til korn (kvantitative endringer) sterkt, fargeintensiteten til dyr varierer litt, etc. (kvalitative endringer). I samsvar med dette kan reaksjonshastigheten være smal (kvalitative endringer - fargen på puppene og voksne til noen sommerfugler) og bred (kvantitative endringer - størrelsen på bladene til plantene, størrelsen på kroppen til insekter, avhengig av ernæringen til puppene deres, men for noen kvantitative endringer en smal reaksjonshastighet er karakteristisk (fettinnhold i melk, antall tær hos niser), og for noen kvalitative endringer er den bred ( sesongmessige endringer farger hos dyr på nordlige breddegrader). Generelt sett forhåndsbestemmer reaksjonshastigheten og intensiteten av genuttrykk basert på den ulikheten mellom intraspesifikke enheter.

Kjennetegn på modifikasjonsvariabilitet

• omsetning - endringer forsvinner når de spesifikke miljøforholdene som førte til endringen vises forsvinner;
• Gruppekarakter;
• Endringer i fenotypen er ikke arvet - normen for genotypereaksjonen er arvet;
• Statistisk regularitet av variasjonsserier;
• Modifikasjoner skiller fenotypen uten å endre genotypen.

Analyse og mønstre for modifikasjonsvariabilitet

Visninger av manifestasjonen av modifikasjonsvariabilitet er rangert - en variasjonsserie - en serie modifikasjonsvariabilitet av en organismes egenskap, bestående av individuelle sammenkoblede egenskaper til organismens fenotype, ordnet i stigende eller synkende rekkefølge av egenskapens kvantitative uttrykk (bladstørrelse , endringer i pelsfargeintensitet, etc.). En enkelt indikator på forholdet mellom to faktorer i en variasjonsserie (for eksempel lengden på pelsen og intensiteten av dens pigmentering) kalles en variant. For eksempel kan hvete som vokser i ett felt variere mye i antall aks og aks på grunn av forskjellige jordparametre. Ved å sammenligne antall spikelets i en spikelet og antall ører, kan du få følgende variantserie:

Variasjonskurve

En grafisk representasjon av manifestasjonen av modifikasjonsvariabilitet - en variasjonskurve - reflekterer både rekkevidden av effektvariasjon og frekvensen av forekomsten av individuelle varianter.

Etter å ha plottet kurven, kan det ses at de vanligste er gjennomsnittsvariantene av egenskapens manifestasjon (Quetelets lov). Årsaken til dette er effekten av miljøfaktorer på forløpet av ontogeni. Noen faktorer undertrykker genuttrykk, mens andre øker det. Nesten alltid nøytraliserer disse faktorene, som virker likt på ontogeni, hverandre, dvs. ekstreme manifestasjoner av egenskapen er minimert når det gjelder hyppighet av forekomst. Dette er grunnen til den større forekomsten av individer med en gjennomsnittlig manifestasjon av egenskapen. For eksempel er gjennomsnittshøyden til en mann - 175 cm - mest vanlig.

Når man konstruerer en variasjonskurve kan man beregne verdien av standardavviket og på bakgrunn av dette konstruere en graf over standardavviket fra medianen - manifestasjonen av egenskapen som forekommer oftest.

Graf over standardavviket, bygget på grunnlag av variasjonskurven "modifikasjonsvariabilitet av hvete"

Former for modifikasjonsvariabilitet

Fenokopier

Fenokopier - endringer i fenotypen under påvirkning av ugunstige miljøfaktorer, lik mutasjoner. Genotypen endres ikke. Årsakene deres er teratogener - visse fysiske, kjemiske (legemidler, etc.) og biologiske midler (virus) med forekomst av morfologiske anomalier og misdannelser. Fenokopier ser ofte ut arvelige sykdommer. Noen ganger stammer fenokopier fra embryonal utvikling. Men oftere er eksempler på fenokopier endringer i ontogeni - spekteret av fenokopier avhenger av utviklingsstadiet til organismen.

morfoser

Morfoser er endringer i fenotypen under påvirkning av ekstreme miljøfaktorer. For første gang manifesterer morfoser seg nettopp i fenotypen og kan føre til adaptive mutasjoner, som er tatt av den epigenetiske evolusjonsteorien som grunnlag for bevegelse av naturlig utvalg basert på modifikasjonsvariabilitet. Morfoser er ikke-adaptive og irreversible av natur, det vil si at de i likhet med mutasjoner er labile Eksempler på morfoser er arr, visse skader, brannskader m.m.

Langsiktig modifikasjonsvariabilitet

De fleste modifikasjoner er ikke arvet og er bare en reaksjon av genotypen på miljøforhold. Selvfølgelig kan avkom til et individ som har vært utsatt for visse faktorer som har dannet en bredere reaksjonshastighet også ha de samme brede endringene, men de vil bare vises når de blir utsatt for visse faktorer, som ved å virke på gener som forårsaker mer intense enzymatiske reaksjoner. I noen protozoer, bakterier og til og med eukaryoter er det imidlertid en såkalt langsiktig modifikasjonsvariabilitet på grunn av cytoplasmatisk arv. For å belyse mekanismen for langsiktig modifikasjonsvariabilitet, la oss først vurdere reguleringen av utløseren av miljøfaktorer.

Utløs regulering ved modifikasjoner

Som et eksempel på langsiktig modifikasjonsvariabilitet, vurder det bakterielle operonet. En operon er en metode for å organisere genetisk materiale der gener som koder for proteiner som fungerer sammen eller i rekkefølge, kombineres under én promoter. Bakterieoperonet inneholder, i tillegg til genstrukturer, to seksjoner - en promoter og en operatør. Operatøren er plassert mellom promoteren (stedet som transkripsjonen starter fra) og de strukturelle genene. Hvis operatøren er assosiert med visse repressorproteiner, så hindrer de sammen RNA-polymerasen i å bevege seg langs DNA-kjeden, det starter med promoteren. Hvis det er to operoner og hvis de er sammenkoblet (det strukturelle genet til det første operonet koder for et repressorprotein for det andre operonet og omvendt), danner de et system som kalles en trigger. Når den første komponenten av utløseren er aktiv, er den andre komponenten passiv. Men under påvirkning av visse miljøfaktorer kan utløseren bytte til det andre operonet på grunn av avbrudd i kodingen av repressorproteinet for det.

Effekten av å bytte utløsere kan observeres i noen ikke-cellulære livsformer, som bakteriofager, og i prokaryoter, som Escherichia coli. La oss vurdere begge tilfellene.

colibacillus - et sett med arter av bakterier som samhandler med visse organismer med en felles fordel (gjensidighet). De har høy enzymatisk aktivitet mot sukkerarter (laktose, glukose), dessuten kan de ikke bryte ned glukose og laktose samtidig. Reguleringen av evnen til å spalte laktose utføres av laktoseoperonet, som består av en promoter, operator og terminator, samt et gen som koder for et repressorprotein for promoteren. I fravær av laktose i miljøet, binder repressorproteinet seg til operatøren og transkripsjonen stopper. Hvis laktose kommer inn i en bakteriecelle, kombineres den med repressorproteinet, endrer konformasjonen og skiller repressorproteinet fra operatøren.

Bakteriofager er virus som infiserer bakterier. Når de går inn i en bakteriecelle, under ugunstige miljøforhold, forblir bakteriofager inaktive, trenger inn i det genetiske materialet og overføres til datterceller under den binære separasjonen av modercellen. Når gunstige forhold viser seg i bakteriecellen, går triggeren over til bakteriofagen som følge av inntak av næringsinduktorer, og bakteriofagene formerer seg og bryter ut av bakterien.

Dette fenomenet er ofte observert i virus og prokaryoter, men det forekommer nesten aldri i flercellede organismer.

Cytoplasmatisk arv

Cytoplasmatisk arv er arvelighet, som består i at et induktorstoff kommer inn i cytoplasmaet som utløser genuttrykk (aktiverer operonet) eller i autoreproduksjon av deler av cytoplasma.

For eksempel, når en bakterie knopper, arves en bakteriofag, som ligger i cytoplasmaet og spiller rollen som et plasmid. Under gunstige forhold foregår allerede DNA-replikasjon og det genetiske apparatet til cellen er erstattet av det genetiske apparatet til viruset. Et lignende eksempel på variasjon i Escherichia coli er arbeidet til E. coli laktoseoperon - i fravær av glukose og tilstedeværelse av laktose produserer disse bakteriene et enzym for nedbrytning av laktose på grunn av bytte av laktoseoperon. Denne operon-bryteren kan arves under spirende ved å føre laktose til datterbakterien under dannelsen, og datterbakteriene produserer også et enzym (laktase) for å bryte ned laktose selv i fravær av dette disakkaridet i miljøet.

Også cytoplasmatisk arv assosiert med langsiktig modifikasjonsvariabilitet funnet i eukaryote representanter som Colorado-potetbillen og Habrobracon-veps. Under påvirkning av intense termiske indikatorer i puppene til Colorado-potetbillen, endret fargen på billene. Under den obligatoriske betingelsen at den kvinnelige billen også opplevde effekten av intense termiske indikatorer, i etterkommere av slike biller vedvarte den nåværende manifestasjonen av egenskapen i flere generasjoner, og deretter kom den forrige normen for egenskapen tilbake. Denne fortsatte modifikasjonsvariasjonen er også et eksempel på cytoplasmatisk arv. Årsaken til arv er autoreproduksjonen av de delene av cytoplasmaet som har gjennomgått endringer. La oss vurdere mekanismen for autoreproduksjon som årsaken til cytoplasmatisk arv i detalj. I cytoplasmaet kan organeller som har sitt eget DNA og RNA og andre plasmogener selvreprodusere seg Organeller som er i stand til å reprodusere seg selv er mitokondrier og plastider som er i stand til selvduplisering og proteinbiosyntese gjennom replikasjon og transkripsjonsstadiene, bearbeiding og oversettelse. Dermed er kontinuiteten i autoreproduksjonen av disse organellene sikret. Plasmogener er også i stand til selvreproduksjon. Hvis plasmogenet under påvirkning av miljøet har gjennomgått endringer som bestemte aktiviteten til dette genet, for eksempel under dissosiasjonen av et repressorprotein eller assosiasjoner som koder for et protein, begynner det å produsere et protein som danner en viss egenskap . Siden plasmogener kan transporteres over membranen til hunnegg og dermed arves, er deres spesifikke tilstand også arvet. Samtidig bevares også modifikasjonene som genet forårsaket ved å aktivere sitt eget uttrykk. Hvis faktoren som forårsaket aktiveringen av genekspresjon og proteinbiosyntese av den blir bevart under ontogenese til individets avkom, vil egenskapen overføres til neste avkom. Dermed vedvarer en langsiktig modifikasjon så lenge det er en faktor som forårsaker denne modifikasjonen. Med bortfallet av faktoren forsvinner modifikasjonen sakte over flere generasjoner. Det er her langsiktige modifikasjoner skiller seg fra vanlige modifikasjoner.

Modifikasjonsvariabilitet og evolusjonsteorier

Naturlig utvalg og dets innflytelse på modifikasjonsvariabilitet

Naturlig utvalg- dette er overlevelsen til de sterkeste individene og utseendet til avkom med faste vellykkede endringer. Fire typer naturlig utvalg:

Stabiliserende utvalg. Denne formen for seleksjon fører til: a) nøytralisering av mutasjoner ved seleksjon, nøytralisering av deres motsatt rettede handling, b) forbedring av genotypen og prosessen med individuell utvikling med en konstant fenotype, og c) dannelsen av en reserve av nøytraliserte mutasjoner. Som et resultat av dette utvalget dominerer organismer med en gjennomsnittlig reaksjonshastighet under lave eksistensforhold.

kjørevalg. Denne formen for seleksjon fører til: a) avsløring av mobiliseringsreserver, bestående av nøytraliserte mutasjoner, b) seleksjon av nøytraliserte mutasjoner og deres forbindelser, og c) dannelse av en ny fenotype og genotype. Som et resultat av denne seleksjonen dominerer organismer med ny gjennomsnittlig reaksjonshastighet, som er mer i tråd med de endrede miljøforholdene de lever under.

Forstyrrende utvalg. Denne formen for seleksjon medfører de samme prosessene som ved motivseleksjon, men den er ikke rettet mot dannelsen av en ny gjennomsnittlig reaksjonshastighet, men på overlevelse av organismer med ekstreme reaksjonshastigheter.

seksuell seleksjon. Denne formen for seleksjon resulterer i å lette møtet mellom kjønnene, og begrenser deltakelsen i reproduksjonen til artene av individer med mindre utviklede seksuelle egenskaper.

Generelt vurderer de fleste forskere substratet for naturlig utvalg, kombinert med andre konstante faktorer (genetisk drift, kamp for eksistens), arvelig variasjon. Disse synspunktene ble realisert i konservativ darwinisme og nydarwinisme (den syntetiske evolusjonsteorien). Imidlertid, i I det siste noen forskere begynte å holde seg til et annet syn, ifølge hvilket substratet før naturlig utvalg er morfose - en egen type modifikasjonsvariabilitet. Dette synet har utviklet seg til den epigenetiske evolusjonsteorien.

Darwinisme og nydarwinisme

Fra darwinismens synspunkt er en av hovedfaktorene for naturlig utvalg, som bestemmer organismers egnethet, arvelig variasjon. Dette fører til dominans av individer med vellykkede mutasjoner, som en konsekvens av dette - til naturlig utvalg, og, hvis endringene er sterkt uttalt, til artsdannelse. Modifikasjonsvariabilitet avhenger av genotypen. Den syntetiske evolusjonsteorien, opprettet på 1900-tallet, holder seg til det samme synet angående modifikasjonsvariabilitet. M. Vorontsov. Som det fremgår av teksten ovenfor, anser disse to teoriene genotypen for å være grunnlaget for naturlig seleksjon, som endres under påvirkning av mutasjoner, som er en av formene for arvelig variasjon. Endringer i genotypen forårsaker en endring i normen for reaksjonen, siden det er genotypen som bestemmer den. Reaksjonshastigheten bestemmer endringen i fenotypen, og dermed manifesteres mutasjonene i fenotypen, noe som fører til dens større samsvar med miljøforholdene hvis mutasjonene er hensiktsmessige. Stadiene av naturlig utvalg i henhold til darwinisme og nydarwinisme består av følgende stadier:

1) Først dukker et individ opp med nye egenskaper (som skyldes mutasjoner);

2) Da er hun i stand til eller ute av stand til å etterlate seg etterkommere;

3) Hvis et individ forlater avkom, blir endringer i genotypen fikset i generasjoner, og dette fører til slutt til naturlig utvalg.

Epigenetisk evolusjonsteori

Den epigenetiske evolusjonsteorien anser fenotypen som et underlag for naturlig seleksjon, og seleksjon fikser ikke bare fordelaktige endringer, men tar også del i deres skapelse. Hovedpåvirkningen på arvelighet er ikke genomet, men det epigenetiske systemet - et sett med faktorer som virker på ontogeni. Med morfose, som er en av typene modifikasjonsvariabilitet, dannes en stabil utviklingsbane (creod) hos et individ - et epigenetisk system som tilpasser seg morfose. Dette utviklingssystemet er basert på genetisk assimilering av organismer, som består i modifisering av en viss mutasjon - en modifikasjonsgenkopi, på grunn av en epigenetisk endring i strukturen til kromatin. Dette betyr at en endring i genaktivitet kan være et resultat av både mutasjoner og miljøfaktorer. De. på grunnlag av en viss modifikasjon under intens påvirkning av omgivelsene, velges mutasjoner som tilpasser kroppen til nye endringer.Slik dannes en ny genotype, som danner en ny fenotype. Naturlig utvalg, ifølge et, består av følgende stadier:

1) Ekstreme miljøfaktorer fører til morfose;

2) morfose fører til destabilisering av ontogeni;

3) Destabilisering av ontogeni fører til utseendet til en unormal fenotype, som best samsvarer med morfosen;

4) Med en vellykket match av den nye fenotypen kopieres modifikasjonene, noe som fører til stabilisering - en ny reaksjonsnorm dannes;

Komparative egenskaper ved arvelig og ikke-arvelig variasjon

Sammenlignende kjennetegn ved variabilitetsformene

Eiendom	Ikke-arvelig (modifikasjon)	arvelig
Gjenstand for endring	Fenotype innenfor normale grenser	Genotype
Forekomstfaktor	Endringer i miljøforhold	Genrekombinasjon som følge av kjønnscellefusjon, overkryssing og mutasjon
egenskapsarv	Ikke arvet (bare reaksjonsfrekvens)	Nedarvet
Betydning for en enkeltperson	Tilpass deg miljøforhold, forbedre vitaliteten	Gunstige endringer fører til overlevelse, skadelige endringer fører til død.
Se verdi	Fremmer overlevelse	Fører til fremveksten av nye populasjoner, arter som følge av divergens
Rolle i evolusjonen	Tilpasning av organismer	Materiale for naturlig utvalg
Form av variasjon	gruppe	Individuelt, kombinert
regelmessighet	Statistisk (variasjonsserie)	Loven om homologe serier av arvelig variabilitet

Modifikasjonsvariabilitet i menneskeliv

Mennesket har generelt lenge brukt kunnskapen om modifikasjonsvariabilitet, for eksempel i økonomien. Med kunnskap om enkelte individuelle egenskaper ved hver plante (for eksempel behov for lys, vann, temperaturforhold), er det mulig å planlegge maksimalt nivå bruk (innenfor reaksjonsnormen) av denne planten - for å oppnå den høyeste fruktbarheten. Derfor forskjellige typer folk plasserer planter for deres dannelse under forskjellige forhold - i forskjellige årstider etc. Situasjonen er lik med dyr - kunnskap om behovet, for eksempel kuer forårsaker økt produksjon av melk og som et resultat en økning i melkemengden.

Siden den funksjonelle asymmetrien til hjernehalvdelene dannes med oppnåelse av en viss alder, og hos analfabeter, uutdannede mennesker er den mindre, kan det antas at asymmetrien er en konsekvens av modifikasjonsvariabilitet. Derfor, på stadiene av trening, er det svært tilrådelig å identifisere barnets evner for å fullt ut realisere fenotypen.

Eksempler på modifikasjonsvariabilitet

• Hos insekter og dyr
• En økning i røde blodceller ved klatring i fjell hos dyr (homeostase)
  • Økt hudpigmentering med intens eksponering for ultrafiolett stråling
  • Utviklingen av det motoriske apparatet som følge av trening
  • Arr (morfose)
  • Endring i fargen på Colorado-potetbiller med langvarig eksponering for høye eller lave temperaturer på puppene deres
  • Endring av fargen på pelsen hos noen dyr med skiftende værforhold
  • Evnen til sommerfugler fra slekten Vanessa (Vanessa) til å endre farge med endringer i temperaturen
• I planter
  • Den forskjellige strukturen til de undervanns- og emerges blader i vann ranunculus planter
  • Utvikling av underdimensjonerte former fra frø av lavlandsplanter dyrket i fjellet

• I bakterier
  • arbeidet med genene til laktoseoperonet til Escherichia coli